Farmacología y Fisiología

Fichas · 58

Farmacocinética

Estudia los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción que el organismo ejerce sobre un fármaco a lo largo del tiempo.

Farmacodinamia

Analiza los mecanismos moleculares y bioquímicos por los cuales un fármaco produce efectos biológicos y terapéuticos en el cuerpo.

Biodisponibilidad

Fracción o porcentaje de la dosis administrada de un fármaco que alcanza la circulación sistémica de forma inalterada.

Volumen de distribución

Volumen aparente de líquido corporal necesario para contener la cantidad total del fármaco a la misma concentración plasmática.

Vida media plasmática (t1/2)

Tiempo requerido para reducir a la mitad la concentración plasmática de un fármaco durante los procesos de eliminación.

Aclaramiento (Clearance)

Capacidad intrínseca de los órganos excretores para depurar completamente un fármaco de un volumen específico de sangre por unidad de tiempo.

Metabolismo de fase I

Reacciones de oxidación, reducción o hidrólisis mediadas principalmente por citocromo P450 que introducen o exponen grupos polares funcionales.

Metabolismo de fase II

Reacciones de conjugación con glucurónido, sulfato o glutatión que incrementan la hidrosolubilidad del fármaco para facilitar su excreción renal.

Efecto de primer paso

Metabolización hepática previa sustancial que sufre un fármaco tras ser absorbido en el tracto gastrointestinal antes de llegar a la circulación sistémica.

Agonista completo

Molécula que se une a un receptor e induce la respuesta biológica máxima posible al activar su vía de señalización correspondiente.

Agonista parcial

Fármaco que activa el receptor pero produce una respuesta submáxima intrínseca incluso a concentraciones de saturación completa.

Antagonista competitivo

Sustancia que compite reversiblemente por el sitio activo del receptor, desplazando la curva dosis-respuesta hacia la derecha.

Antagonista no competitivo

Bloquea la acción del ligando uniéndose a sitios alostéricos o covalentemente, reduciendo la eficacia máxima sin alterar necesariamente la afinidad.

Agonista inverso

Molécula que se une al receptor y suprime su actividad constitutiva basal por debajo de los niveles basales normales.

Ventana terapéutica

Rango de concentraciones plasmáticas donde un fármaco ejerce su efecto clínico deseado con una probabilidad mínima de toxicidad.

Potencia farmacológica

Cantidad o concentración de fármaco requerida para producir el 50% de su efecto máximo (CE50).

Eficacia intrínseca

Capacidad de un complejo fármaco-receptor para generar una respuesta celular o tisular máxima independientemente de la dosis.

Homeostasis

Capacidad fisiológica de los seres vivos para regular y mantener estables las condiciones físico-químicas del medio interno.

Potencial de membrana en reposo

Diferencia de carga eléctrica a través de la membrana celular generada por la bomba Na+/K+ ATPasa y canales de fuga de potasio.

Potencial de acción

Despolarización rápida originada por la entrada masiva de Na+ seguida de repolarización por salida de K+ a través de canales dependientes de voltaje.

Bomba Na+/K+ ATPasa

Transportador primario que expulsa 3 iones de Na+ e introduce 2 iones de K+, preservando los gradientes iónicos celulares vitales.

Sistema nervioso simpático

División autónoma que coordina la respuesta de huida o lucha mediante noradrenalina y adrenalina, aumentando frecuencia cardíaca y dilatando vías aéreas.

Sistema nervioso parasimpático

División autónoma mediada por acetilcolina que promueve el reposo, conservación de energía y digestión gastrointestinal.

Receptores adrenérgicos beta-1

Receptores miocárdicos acoplados a proteína Gs que incrementan la contractilidad, la frecuencia cardíaca y la conducción auriculoventricular.

Receptores adrenérgicos beta-2

Receptores acoplados a proteína Gs que causan relajación del músculo liso bronquial y vascular periférico tras fijar agonistas.

Receptores adrenérgicos alfa-1

Receptores acoplados a proteína Gq que estimulan la fosfolipasa C, elevando calcio intracelular y produciendo vasoconstricción periférica.

Receptores colinérgicos muscarínicos M2

Receptores cardíacos acoplados a proteína Gi que abren canales de K+, reduciendo la frecuencia y la velocidad de conducción nodal.

Receptores colinérgicos nicotínicos

Canales iónicos activados por ligando que permiten la entrada rápida de Na+, despolarizando la placa neuromuscular esquelética y ganglios.

Gasto cardíaco

Volumen de sangre bombeado por cada ventrículo por minuto, producto de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico.

Ley de Frank-Starling

Principio mecánico que dicta que a mayor distensión de las fibras miocárdicas por precarga, mayor es la fuerza de contracción sistólica.

Barorreceptores

Mecanorreceptores en el arco aórtico y seno carotídeo que censan la tensión arterial e inducen reflejos autónomos correctivos inmediatos.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Eje hormonal renal que produce vasoconstricción sistémica y retención tubular de sodio y agua para elevar la presión arterial sostenida.

Inhibidores de la ECA (IECA)

Fármacos que bloquean la síntesis de angiotensina II y degradación de bradicinina, disminuyendo la resistencia vascular periférica.

Bloqueadores de canales de calcio

Inhiben la entrada de Ca2+ en miocitos y células musculares lisas arteriales, induciendo vasodilatación y relajación miocárdica.

Diuréticos del asa

Inhiben el cotransportador Na+/K+/2Cl- en el asa ascendente de Henle, forzando la excreción profusa de solutos y agua libre.

Diuréticos tiazídicos

Bloquean selectivamente el cotransportador Na+/Cl- en el túbulo contorneado distal, reduciendo la reabsorción de sodio.

Tasa de filtración glomerular (TFG)

Volumen de plasma filtrado a través de los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman por unidad de tiempo.

Eritropoyetina

Hormona producida por células intersticiales renales ante hipoxia tisular que estimula la producción de glóbulos rojos en médula ósea.

Surfactante pulmonar

Complejo lipoproteico secretado por neumocitos tipo II que reduce la tensión superficial alveolar y previene el colapso al final de la espiración.

Intercambio gaseoso hematosis

Difusión pasiva simple de O2 y CO2 a través de la membrana alveolocapilar impulsada por diferencias de presión parcial.

Curva de disociación de la hemoglobina

Relación sigmoidea entre saturación de Hb y PO2; influenciada por pH, temperatura y 2,3-BPG (efecto Bohr).

Agonistas beta-2 adrenérgicos (p. ej. Salbutamol)

Aumentan los niveles intracelulares de AMPc en miocitos bronquiales, provocando broncodilatación rápida en el asma.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

Inhiben enzimáticamente las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2), bloqueando la producción de prostaglandinas inflamatorias y tromboxanos.

Glucocorticoides

Unen receptores citosólicos para modular la transcripción génica, reduciendo mediadores inflamatorios e inhibiendo la fosfolipasa A2.

Insulina

Hormona pancreática anabólica que transloca transportadores GLUT4 al sarcolema y membrana adiposa, reduciendo la glucemia plasmática.

Glucagón

Hormona catabólica de las células alfa pancreáticas que promueve glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas ante estados de hipoglucemia.

Hormonas tiroideas (T3 y T4)

Modulan la expresión génica nuclear incrementando la tasa metabólica basal, el consumo de oxígeno y la expresión de receptores beta.

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

Regula la respuesta adaptativa al estrés mediante la liberación secuencial de CRH, ACTH y secreción periférica de cortisol.

GABA (Ácido gamma-aminobutírico)

Principal neurotransmisor inhibidor del SNC que promueve el influjo de Cl- e hiperpolariza la membrana neuronal postsináptica.

Glutamato

Principal neurotransmisor excitador del SNC que media la plasticidad y transmisión sináptica rápida a través de receptores NMDA y AMPA.

Benzodiacepinas

Moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que aumentan la frecuencia de apertura de canales de cloruro, sedando el SNC.

Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS)

Bloquean selectivamente el transportador SERT, aumentando la disponibilidad y tiempo de acción de serotonina en la hendidura sináptica.

Opioides

Agonistas de receptores mu acoplados a Gi que inhiben la liberación presináptica de neurotransmisores del dolor y modulan la nocicepción.

Antibióticos betalactámicos

Inhiben las transpeptidasas bacterianas (PBP), impidiendo la síntesis del peptidoglicano de la pared celular y causando lisis osmótica.

Hemostasia primaria

Proceso inicial de vasoconstricción local, adhesión, activación y agregación de plaquetas mediado por factor von Willebrand y fibrinógeno.

Cascada de coagulación (Hemostasia secundaria)

Activación enzimática secuencial de zimógenos que culmina en la escisión de protrombina a trombina y producción de una red de fibrina.

Anticoagulantes orales de acción directa (ACOD)

Fármacos que inhiben selectivamente el factor Xa libre o la trombina (factor IIa), impidiendo la consolidación del trombo de fibrina.

Heparina

Polisacárido sulfatado que potencia la actividad de la antitrombina III, inactivando la trombina y el factor Xa en plasma.