Fisiologia do Exercício

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Este conjunto aborda conceitos fundamentais de fisiologia do exercicio e seus mecanismos biologicos, sendo ideal para estudantes de educacao fisica e medicina.

52 cartões Português Nível: Ensino superior Fisiologia Publicado
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VO2 Máximo
Capacidade máxima de captação, transporte e utilização de oxigênio pelos tecidos durante esforço exaustivo, refletindo a eficiência cardiorrespiratória e mitocondrial.
Limiar Anaeróbio (LAn)
Intensidade de exercício na qual a produção de lactato excede a taxa de remoção sanguínea, marcando a transição para predomínio do metabolismo glicolítico.
EPOC (Consumo Excessivo de Oxigênio Pós-Exercício)
Aumento do consumo de oxigênio após o esforço para ressíntese de fosfocreatina, remoção de lactato e restauração da homeostase térmica e hormonal.
Débito Cardíaco (DC)
Volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo em um minuto; aumenta no exercício pelo produto do volume sistólico pela frequência cardíaca.
Volume Sistólico
Quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo a cada sístole; eleva-se pelo mecanismo de Frank-Starling e pelo aumento da contratilidade miocárdica.
Mecanismo de Frank-Starling
Maior estiramento das fibras miocárdicas pelo aumento do retorno venoso resulta em contração ventricular mais vigorosa e maior volume sistólico.
Diferença Arteriovenosa de Oxigênio (Dif a-vO2)
Diferença de concentração de oxigênio entre sangue arterial e venoso misto; reflete a taxa de extração tecidual de O2 pelos músculos ativos.
Equação de Fick
VO2 = Débito Cardíaco × Dif a-vO2; define o consumo de oxigênio como a integração do transporte cardiovascular e da captação tecidual periférica.
Sistema ATP-CP (Fosfagênio)
Via energética anaeróbia alática que resintetiza ATP rapidamente a partir de fosfocreatina pela ação da enzima creatina quinase durante esforços máximos breves.
Glicólise Anaeróbia
Degradação da glicose sem O2 gerando 2 ATPs e lactato via redução do piruvato pela enzima lactato desidrogenase para regenerar NAD+ citosólico.
Fosforilação Oxidativa
Síntese mitocondrial de ATP impulsionada pelo gradiente de prótons na cadeia de transporte de elétrons, utilizando elétrons do ciclo de Krebs e oxigênio.
Ciclo de Cori
Processo hepático de gliconeogênese que converte lactato liberado pelos músculos ativos de volta em glicose para reutilização energética.
Fibras Musculares Tipo I (Lentas)
Fibras de contração lenta, ricas em mitocôndrias e mioglobina, altamente resistentes à fadiga devido ao predomínio do metabolismo oxidativo aeróbio.
Fibras Musculares Tipo IIa (Rápidas Oxidativas)
Fibras intermediárias de contração rápida com boa capacidade glicolítica e oxidativa, adaptáveis tanto a treinos de força quanto de resistência.
Fibras Musculares Tipo IIx (Rápidas Glicolíticas)
Fibras de contração ultra-rápida e alta potência, com grande estoque de glicogênio e baixa resistência à fadiga por dependerem da glicólise anaeróbia.
Princípio do Tamanho de Henneman
Recrutamento progressivo de unidades motoras das menores (Tipo I) para as maiores (Tipo IIx) conforme a exigência de força ou intensidade aumenta.
Acoplamento Excitação-Contração
Sequência na qual o potencial de ação muscular despolariza os túbulos T, liberando íons de cálcio do retículo sarcoplasmático para ativar a contração.
Hipertrofia Muscular
Aumento transversal da fibra muscular por acúmulo de miofibrilas e proteínas contráteis em resposta à sobrecarga mecânica e sinalização celular (mTOR).
Células Satélite
Células-tronco miogênicas ativadas por estresse mecânico que se fundem às fibras lesionadas, doando núcleos para apoiar a síntese proteica.
Via de Sinalização mTOR
Complexo proteico quinase que atua como regulador mestre da síntese proteica muscular em resposta à tensão mecânica e aminoácidos essenciais.
Proteína Quinase Ativada por AMP (AMPK)
Sensor energético celular ativado pelo aumento de AMP/ATP; estimula biogênese mitocondrial, oxidação lipídica e captação de glicose.
Biogênese Mitocondrial
Formação de novas mitocôndrias mediada pelo coativador PGC-1alfa, aumentando a capacidade oxidativa do músculo esquelético frente ao treino de endurance.
Transportador GLUT4
Proteína carreadora que transloca da vesícula para o sarcolema por contração muscular ou insulina, facilitando a difusão de glicose para o miócito.
Hiperemia Ativa
Aumento do fluxo sanguíneo para o músculo em contração decorrente da liberação local de vasodilatadores como adenosina, óxido nítrico e íons potássio.
Reflexo Barorreceptor no Exercício
Reajuste do ponto de ajuste barorreflexo pelo sistema nervoso central, permitindo que pressão arterial e frequência cardíaca subam simultaneamente.
Bomba Muscular Esquelética
Compressão rítmica das veias profundas pela contração muscular, auxiliada por válvulas venosas, que impulsiona o retorno venoso para o coração.
Bomba Respiratória
Oscilações de pressão intratorácica negativa durante a inspiração que facilitam o enchimento do átrio direito e aumentam o débito cardíaco.
Deriva Cardiovascular (Cardiovascular Drift)
Aumento progressivo da FC e redução do volume sistólico em exercício contínuo prolongado, impulsionado por desidratação e vasodilatação cutânea.
Efeito Bohr
Desvio para a direita da curva de saturação da hemoglobina causado por aumento de CO2, temperatura e acidez, facilitando a liberação de O2 nos tecidos.
Equivalente Ventilatório para O2 (VE/VO2)
Razão que expressa o volume de ar ventilado necessário para consumir um litro de oxigênio, indicando eficiência respiratória no esforço.
Ponto de Compensação Respiratória (PCR)
Momento em que a acidose metabólica severa estimula hiperventilação excessiva via quimiorreceptores carotídeos para eliminar CO2 e modular o pH.
Quimiorreceptores Centrais e Periféricos
Sensores que monitoram concentrações de íons H+, PCO2 e PO2 arterial, modulando o ritmo do centro respiratório bulbar durante o exercício.
Relação de Troca Respiratória (RER)
Razão VCO2/VO2 medida no ar expirado; valores próximos a 0,7 indicam oxidação lipídica e valores iguais ou superiores a 1,0 indicam uso de carboidratos.
Lipólise no Exercício
Hidrólise de triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos livres estimulada por catecolaminas e pela enzima lipase hormônio-sensível durante o esforço.
Ciclo da Glicose-Ácido Graxo (Ciclo de Randle)
Mecanismo metabólico de inibição cruzada onde a oxidação de ácidos graxos inibe o complexo piruvato desidrogenase, poupando glicogênio muscular.
Termorregulação e Sudorese
Dissipação de calor corporal via evaporação do suor na pele, controlada pelo hipotálamo anterior mediante elevação da temperatura central.
Vasodilatação Cutânea Reflexa
Desvio do fluxo sanguíneo para a rede capilar da derme durante o exercício para maximizar a troca de calor com o meio ambiente.
Hormônio Antidiurético (ADH ou Vasopressina)
Secretado pela neuro-hipófise em resposta à alta osmolaridade plasmática gerada pelo suor, aumentando a reabsorção de água nos túbulos renais.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Eixo hormonal ativado pela redução do fluxo renal no exercício que preserva sódio e água plasmática, mantendo a volemia e a pressão arterial.
Adaptações Neurais ao Treinamento de Força
Ganhos iniciais de força resultantes do aumento da taxa de disparo de potenciais, sincronização de unidades motoras e redução da coativação antagonista.
Órgão Tendinoso de Golgi (OTG)
Mecanorreceptor proprioceptivo sensível à tensão que deflagra inibição autogênica no motoneurônio para evitar lesões por sobrecarga muscular.
Fuso Muscular e Reflexo Miotático
Sensor intrafusal sensível ao estiramento rápido do músculo que envia sinais aferentes para provocar contração reflexa compensatória protetora.
Fadiga Central
Redução involuntária na capacidade de ativação neural voluntária dos motoneurônios pelo SNC, ligada a alterações em neurotransmissores cerebrais.
Fadiga Periférica
Queda da capacidade contrátil muscular por distúrbios na liberação de Ca2+, acúmulo de fosfato inorgânico (Pi) e depleção de substratos energéticos.
Fosfato Inorgânico e Fadiga
Acúmulo de Pi intracelular decorrente da quebra rápida de fosfocreatina, inibindo a liberação de cálcio e reduzindo a força das pontes cruzadas.
Cinética do Consumo de Oxigênio (Déficit de O2)
Atraso transitório na captação de oxigênio no início do exercício suprido temporariamente por vias anaeróbias até alcançar o estado estável.
Estado Estável (Steady State)
Condição em que a demanda de ATP do exercício submáximo constante é integralmente suprida pelo metabolismo oxidativo mitocondrial.
Capilarização Muscular
Angiogênese induzida pelo fator VEGF em resposta à hipóxia tecidual crônica, encurtando a distância de difusão de O2 para as fibras musculares.
Bradicardia de Repouso do Atleta
Diminuição da frequência cardíaca de repouso induzida por tônus vagal parassimpático elevado e aumento do volume sistólico ventricular.
Hipertrofia Cardíaca Excêntrica
Aumento do volume da cavidade ventricular esquerda com espessura proporcional da parede, induzido por sobrecarga crônica de volume no endurance.
Hipertrofia Cardíaca Concêntrica
Espessamento acentuado da parede miocárdica sem dilatação cavitária, decorrente de sobrecarga pressórica intermitente do treinamento de força.
Potência Crítica (Critical Power)
Limite assintótico da taxa de trabalho que pode ser sustentada aerobicamente sem redução progressiva das reservas energéticas anaeróbias.

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