Imunologia Veterinária

Cartões · 58

PAMPs (Padrões Moleculares Associados a Patógenos)

Estruturas microbianas conservadas reconhecidas por receptores de reconhecimento padrão (PRRs) para iniciar a imunidade inata.

DAMPs (Padrões Moleculares Associados ao Dano)

Moléculas liberadas por células danificadas ou necróticas que ativam PRRs, deflagrando inflamação estéril.

Toll-like Receptors (TLRs)

Receptores transmembranares que reconhecem PAMPs específicos e ativam vias de sinalização intracelular via NF-kB.

NOD-like Receptors (NLRs)

Sensores citoplasmáticos intracelulares que detectam invasores e ativam a formação de inflamassomos.

Inflamassomo

Complexo multiproteico citosólico que ativa a caspase-1, clivando pró-IL-1-beta e pró-IL-18 em suas formas ativas e pró-inflamatórias.

Opsonização

Recobrimento de patógenos por anticorpos (IgG) ou frações do complemento (C3b) facilitando a fagocitose por macrófagos e neutrófilos.

Complexo de Ataque à Membrana (MAC)

Polimerização de C5b, C6, C7, C8 e múltiplos C9 formando poros hidrofílicos na membrana plasmática celular que induzem lise osmótica.

Via Clássica do Complemento

Ativação de C1 iniciada pela ligação a complexos antígeno-anticorpo (IgM ou subclasses específicas de IgG).

Via Alternativa do Complemento

Hidrólise espontânea lenta de C3 que se liga diretamente à superfície de micróbios na ausência de anticorpos.

Via das Lectinas do Complemento

Ligação da lectina ligante de manose (MBL) a resíduos de manose na superfície patogênica ativando serina-proteases associadas.

Explosão Respiratória (Burst Oxidativo)

Ativação da enzima NADPH oxidase fagocítica que converte oxigênio em ânions superóxido, gerando espécies reativas de oxigênio bactericidas.

NETs (Neutrophil Extracellular Traps)

Extrusão de cromatina celular rica em histonas e enzimas antimicrobianas por neutrófilos ativados que aprisionam e matam patógenos.

Diapedese de Neutrófilos

Transmigração leucocitária através do endotélio mediada por selectinas (rolamento) e integrinas ativadas ligadas a ICAM-1.

Células Natural Killer (NK)

Linfócitos citotóxicos inatos que reconhecem a ausência ou redução de MHC de classe I em células anômalas, induzindo apoptose via perforina/granzima.

MHC de Classe I

Complexo glicoproteico expresso em todas as células nucleadas que apresenta peptídeos citosólicos endógenos para linfócitos T CD8+.

MHC de Classe II

Molécula expressa por APCs profissionais que apresenta peptídeos exógenos internalizados a linfócitos T CD4+ auxiliares.

Apresentação Cruzada

Capacidade de células dendríticas desviarem antígenos exógenos para a via de MHC de classe I ativando linfócitos T CD8+ virgens.

Recombinação V(D)J

Rearranjo somático de segmentos gênicos mediado por RAG-1 e RAG-2 gerando imensa diversidade nos receptores BCR e TCR.

Seleção Positiva no Timo

Sobrevivência de timócitos cujo TCR reconhece moléculas de MHC próprias com afinidade baixa a intermediária no epitélio cortical tímico.

Seleção Negativa Tímica

Indução de apoptose em timócitos cujos receptores ligam-se com alta afinidade a antígenos próprios, prevenindo autoimunidade.

Linfócitos Th1

Subpopulação CD4+ diferenciada sob estímulo de IL-12 e IFN-gama que ativa macrófagos para combate a patógenos intracelulares.

Linfócitos Th2

Células estimuladas por IL-4 que secretam IL-4, IL-5 e IL-13 promovendo imunidade contra parasitas helmintos e respostas alérgicas.

Linfócitos Th17

Subpopulação induzida por TGF-beta e IL-6 que secreta IL-17 promovendo recrutamento neutrofílico maciço e defesa em mucosas.

Linfócitos T Reguladores (Tregs)

Linfócitos CD4+CD25+ que expressam FoxP3 e secretam citocinas supressoras (IL-10 e TGF-beta) para manter a autotolerância periférica.

Linfócitos T Gama-Delta

Células T com receptores não convencionais abundantes em epitélios de ruminantes e suínos que reconhecem antígenos sem restrição ao MHC.

Células Dendríticas Foliculares

Células estromais nos centros germinativos que aprisionam complexos imunes na superfície para seleção de afinidade das células B.

Hipermutação Somática

Mutações pontuais introduzidas pela enzima AID nos genes das regiões variáveis de imunoglobulinas durante a proliferação em centros germinativos.

Troca de Classe de Isótipo

Recombinação de DNA guiada por citocinas que substitui a porção constante da cadeia pesada da imunoglobulina sem alterar a especificidade do antígeno.

Imunoglobulina G (IgG)

Principal isótipo sérico responsável por opsonização, fixação de complemento e imunidade passiva sistêmica transferida aos neonatos.

Imunoglobulina M (IgM)

Pentâmero produzido na fase inicial da resposta primária com alta avidez e máxima eficiência na ativação da via clássica do complemento.

Imunoglobulina A (IgA)

Dímero associado a componente secretor que atua neutralizando toxinas e micróbios nas superfícies mucosas respiratórias e entéricas.

Imunoglobulina E (IgE)

Anticorpo que se liga via alta afinidade ao receptor Fc-épsilon-RI em mastócitos e basófilos disparando degranulação e histamina.

Interferon de Tipo I (IFN-alfa/beta)

Citocinas induzidas por ácidos nucleicos virais que ativam estado antiviral na célula infectada e em vizinhas via fosforilação de PKR e Mx.

Interleucina-1 (IL-1)

Citocina pirogênica secretada por monócitos que atua no hipotálamo alterando o ponto termorregulador e promove vasodilatação endotelial.

Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-alfa)

Mediador inflamatório agudo que induz expressão de moléculas de adesão endoteliais e, em altas concentrações sistêmicas, choque séptico.

Interleucina-6 (IL-6)

Citocina que sinaliza aos hepatócitos a síntese e secreção de proteínas de fase aguda, incluindo PCR e amiloide sérico A.

Proteínas de Fase Aguda

Proteínas plasmáticas hepáticas (ex.: fibrinogênio e haptoglobina) cuja concentração varia acentuadamente em resposta a lesão tecidual sistêmica.

Hipersensibilidade Tipo I (Imediata)

Ligação cruzada de IgE ligada à superfície de mastócitos por alérgenos causando liberação imediata de mediadores pré-formados e lipídicos.

Hipersensibilidade Tipo II (Citotóxica)

Anticorpos IgG ou IgM ligam-se a antígenos de superfície celular induzindo fagocitose, ativação do complemento ou citotoxicidade celular (ADCC).

Isoeritrólise Neonatal

Destruição imunomediada tipo II de eritrócitos do potro por aloanticorpos maternos contra antígenos do garanhão absorvidos no colostro.

Hipersensibilidade Tipo III (Imunocomplexos)

Deposição vascular de agregados solúveis antígeno-anticorpo que ativam complemento e atraem neutrófilos, causando vasculite necrotizante.

Hipersensibilidade Tipo IV (Tardia)

Reação celular mediada por linfócitos T sensibilizados (Th1 ou CD8+) que secretam citocinas ativadoras de macrófagos 24 a 72 horas após contato.

Placenta Epiteliocorial

Barreira histológica de seis camadas presente em éguas e porcas que impede a passagem transplacentária de anticorpos maternos ao feto.

Placenta Endoteliocorial

Barreira tecidual de carnívoros (cadela e gata) que permite passagem de apenas 5 a 10% dos níveis séricos de IgG materna ao feto.

Falha na Transferência de Imunidade Passiva (FTIP)

Absorção insuficiente de IgG colostral pelos enterócitos neonatais nas primeiras 24 horas de vida, elevando o risco de sepse bacteriana.

Fechamento Intestinal Neonatal

Cessação da absorção macromolecular inespecífica por enterócitos neonatais decorrente da substituição por células maduras após 24 a 36 horas.

Receptor Fc Neonatal (FcRn)

Receptor em enterócitos que transporta IgG colostral por transcitose e em células endoteliais protege a IgG circulante da degradação lisossômica.

Bolsa de Fabricius

Órgão linfoide primário exclusivo das aves responsável pela diferenciação e maturação do repertório de linfócitos B por conversão gênica.

Conversão Gênica em Aves e Ruminantes

Transferência de sequências de pseudogenes homólogos para um único gene V rearranjado, diversificando anticorpos sem recombinação clássica.

Placas de Peyer Ileais em Ruminantes

Órgão linfoide primário em ovinos e bovinos jovens onde ocorre a proliferação e seleção inicial de linfócitos B antes da involução etária.

Involução Tímica

Substituição progressiva do parênquima epitelial tímico por tecido adiposo mediada por esteroides sexuais a partir da puberdade.

Citotoxicidade Celular Dependente de Anticorpos (ADCC)

Lise de células-alvo opsonizadas com IgG por células NK via receptores Fc-gama-RIII acoplados à liberação direcionada de granzimas.

Perforina e Granzimas

Proteínas de grânulos citotóxicos: a perforina polimeriza poros na membrana alvo permitindo entrada de granzimas que ativam caspases apoptóticas.

Via Fas/FasL de Apoptose

Ligação entre o FasL na célula T citotóxica e o Fas na célula-alvo recrutando domínios FADD que clivam a pró-caspase-8 iniciando apoptose.

Adjuvantes Vacinais de Alumínio

Sais insolúveis que formam depósito de antígeno de liberação lenta e ativam o inflamassomo NLRP3 induzindo resposta humoral polarizada Th2.

Mimetismo Molecular

Semelhança conformacional entre epítopos microbianos e peptídeos próprios que confunde o sistema imune provocando lesão autoimune colateral.

Alergia à Picada de Pulga (DAPP)

Reação imune mista mediada por IgE tecidual e linfócitos Th2 contra frações proteicas presentes na saliva inoculada por Ctenocephalides felis.

Granuloma Imunológico

Agrupamento organizado de macrófagos ativados e células gigantes multinucleadas contendo patógenos persistentes isolados por linfócitos Th1 periféricos.