Biologia e Química Geral

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Estudo avançado sobre biologia humana, imunidade, sistema urinário, osmorregulação e química orgânica. Destinado a estudantes universitários.

50 cartões Português Nível: Ensino superior Corpo humano Publicado
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Drenagem linfática tecidual
O excesso de líquido intersticial entra nos capilares linfáticos por poros unidirecionais, formando a linfa que é conduzida até ductos maiores e devolvida à circulação venosa.
Filtração linfática nos linfonodos
A linfa flui pelos seios nodais onde macrófagos fagocitam partículas estranhas e linfócitos reconhecem antígenos, desencadeando respostas imunes locais.
Fagocitose por macrófagos
O macrófago reconhece o patógeno, emite pseudópodes que o envolvem formando o fagossomo, funde-o com o lisossomo e degrada o agente por ação enzimática.
Resposta inflamatória aguda
Células lesionadas liberam histamina promovendo vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar; neutrófilos realizam diapedese e migram até o foco infeccioso.
Apresentação de antígenos via MHC-II
Células dendríticas processam proteínas de antígenos fagocitados em peptídeos, acoplam-nos a moléculas MHC-II e os expõem na membrana para ativação de linfócitos T CD4+.
Ativação de linfócitos T auxiliares (CD4+)
O receptor TCR liga-se ao complexo MHC-II com antígeno; mediante coestimulação por citocinas, o linfócito T prolifera e secreta interleucinas de suporte imune.
Ativação e diferenciação de linfócitos B
O linfócito B reconhece o antígeno nativo pelo BCR, recebe sinais de T CD4+ e se divide em plasmócitos secretores de anticorpos e células de memória.
Citotoxicidade por linfócitos T CD8+
O receptor TCR reconhece antígenos em MHC-I de células infectadas, liberando grânulos de perforina que perfuram a membrana e granzimas que induzem apoptose.
Estrutura básica dos anticorpos
Compostos por quatro cadeias peptídicas (duas pesadas e duas leves) ligadas por pontes dissulfeto, formando regiões variáveis Fab e uma constante Fc.
Neutralização por anticorpos
Os anticorpos ligam-se aos sítios funcionais de toxinas ou receptores de patógenos, bloqueando fisicamente sua adesão e invasão nas células hospedeiras.
Opsonização por imunoglobulinas
A região Fab fixa-se a antígenos na superfície bacteriana enquanto a região Fc livre interage com receptores em fagócitos, acelerando a ingestão celular.
Ativação da via clássica do complemento
Moléculas de IgG ou IgM ligadas a antígenos atraem o complexo C1, desencadeando uma cascata proteolítica que culmina no complexo de ataque à membrana (MAC).
Resposta imune secundária
Células B e T de memória reagem rapidamente a uma segunda exposição ao mesmo antígeno, produzindo altos títulos de anticorpos IgG com elevada afinidade.
Osmorregulação em animais de água doce
Peixes hiperosmóticos absorvem ativamente sais pelas brânquias e eliminam grande volume de urina bastante diluída para combater o excesso de água por osmose.
Osmorregulação em animais marinhos teleósteos
Peixes hipoosmóticos perdem água por osmose, ingerem água salgada continuamente e excretam íons em excesso por transporte ativo em células branquiais especializadas.
Filtração glomerular no néfron
A pressão hidrostática no glomérulo força água, glicose, íons e ureia através dos podócitos para a cápsula de Bowman, retendo células e macromoléculas.
Reabsorção no túbulo contorcido proximal
Transporte ativo impulsiona a reabsorção de sódio, arrastando glicose e aminoácidos por cotransporte; a água segue passivamente por osmose de volta aos capilares.
Mecanismo contracorrente na alça de Henle
O ramo descendente perde água passivamente para o interstício hiperosmótico; o ramo ascendente bombeia sódio e cloreto ativamente, sem permitir a passagem de água.
Secreção tubular renal
Transportadores no túbulo distal removem ativamente íons hidrogênio, potássio, amônia e metabólitos de fármacos do sangue peritubular para a luz do túbulo renal.
Ação do hormônio antidiurético (ADH/vasopressina)
O ADH liga-se a receptores no ducto coletor estimulando a translocação de aquaporinas para a membrana, aumentando a reabsorção de água e concentrando a urina.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Queda na pressão estimula a liberação de renina, que converte angiotensinogênio em angiotensina I; a ECA a torna angiotensina II, induzindo a secreção de aldosterona.
Ação renal da aldosterona
A aldosterona atua nos túbulos distais aumentando a síntese de bombas de Na+/K+, promovendo maior reabsorção de sódio e água acompanhada de excreção de potássio.
Excreção de amônia, ureia e ácido úrico
Animais amoniotélicos eliminam amônia diretamente na água; ureotélicos convertem-na em ureia via ciclo da ureia; uricotélicos precipitam ácido úrico insolúvel.
Ciclo da ornitina (síntese de ureia)
No fígado, amônia e CO2 formam carbamoil-fosfato, que reage com ornitina originando citrulina; reações subsequentes com aspartato geram arginina, que se hidrolisa em ureia.
Interação dos raios UVA com a pele
A radiação UVA penetra profundamente na derme e interage com cromóforos celulares, gerando espécies reativas de oxigênio (ROS) que degradam colágeno.
Interação dos raios UVB com o DNA celular
Fótons de UVB são absorvidos diretamente pelas bases pirimídicas, promovendo a formação de dímeros de timina que distorcem a dupla-hélice do DNA.
Reparo do DNA por excisão de nucleotídeos (NER)
Complexos enzimáticos reconhecem a distorção gerada por dímeros de timina, clivam um segmento da fita danificada, sintetizam nova fita via polimerase e unem com ligase.
Síntese cutânea de vitamina D por UVB
Os raios UVB fotolisam o 7-desidrocolesterol na epiderme formando pré-vitamina D3, que sofre isomerização térmica em colecalciferol antes de hidroxilações hepática e renal.
Melanogênese induzida por radiação UV
O dano UV ativa a secreção de hormônio estimulador de melanócitos (MSH); a tirosinase catalisa a oxidação da tirosina em melanina, que se transfere aos queratinócitos.
Hibridização do carbono sp3
O átomo de carbono promove um elétron do orbital 2s para o 2p e funde um orbital s e três p, originando quatro orbitais híbridos equivalentes com geometria tetraédrica.
Hibridização do carbono sp2
A mistura de um orbital s com dois orbitais p forma três híbridos planares trigonais com ângulos de 120 graus, deixando um orbital p puro perpendicular para ligação pi.
Hibridização do carbono sp
A combinação de um orbital s e um p produz dois híbridos lineares orientados a 180 graus, restando dois orbitais p perpendiculares para formar duas ligações pi.
Mecanismo de Substituição Nucleofílica SN1
Processo unimolecular em duas etapas: saída espontânea do grupo abandonante gerando um carbocátion intermediário plano, seguida do ataque do nucleófilo por ambas as faces.
Mecanismo de Substituição Nucleofílica SN2
Processo bimolecular concertado em etapa única: o nucleófilo ataca o carbono pelo lado oposto ao grupo de saída, promovendo estado de transição e inversão de Walden.
Adição eletrofílica a alcenos
A ligação pi rica em elétrons doa densidade a um eletrófilo formando um carbocátion mais estável (regra de Markovnikov), que é atacado subsequentemente pelo nucleófilo.
Regra de Markovnikov
Na adição eletrofílica de haletos de hidrogênio a alcenos assimétricos, o próton liga-se preferencialmente ao carbono mais hidrogenado gerando o carbocátion mais estável.
Mecanismo de Eliminação E1
O grupo abandonante parte formando um carbocátion; em seguida, uma base remove um próton do carbono vizinho, restaurando a densidade eletrônica na nova ligação dupla.
Mecanismo de Eliminação E2
Mecanismo concertado onde a base forte arranca um próton beta concomitantemente à saída do grupo de saída em conformação anti-periplanar, formando um alceno.
Regra de Zaitsev
Em reações de eliminação de haletos de alquila ou álcoois, o alceno mais substituído e termodinamicamente mais estável é formado preferencialmente como produto majoritário.
Substituição Eletrofílica Aromática (SEAr)
O anel benzênico rico em elétrons ataca um eletrófilo potente formando o complexo sigma estabilizado por ressonância; uma base abstrai o próton e regenera o anel aromático.
Nitração aromática
O ácido sulfúrico protona o ácido nítrico gerando o íon nitrônio (NO2+); o anel aromático ataca o nitrônio formando intermediário catiônico que perde H+ e gera nitrobenzeno.
Oxidação de álcoois primários
Agentes oxidantes brandos (como PCC) oxidam álcoois primários a aldeídos; oxidantes fortes (KMnO4 ou reagente de Jones) oxidam-nos diretamente a ácidos carboxílicos.
Oxidação de álcoois secundários
Álcoois secundários sofrem perda de hidrogênio ligado ao carbono carbinol e ao oxigênio por ação de dicromato ou permanganato, gerando cetonas como produto final.
Adição nucleofílica a carbonilas
O nucleófilo ataca o carbono carbonílico eletrofílico rompendo a ligação pi e gerando um intermediário alcóxido tetraédrico, que sofre protonação para formar um álcool.
Esterificação de Fischer
Ácido carboxílico e álcool reagem sob catálise ácida: protonação da carbonila, ataque nucleofílico do oxigênio do álcool, transferência de próton e perda de água gerando éster.
Saponificação de ésteres (triglicerídeos)
Íons hidróxido atacam as carbonilas do triglicerídeo promovendo quebra por hidrólise básica, que libera glicerol e sais de ácidos graxos conhecidos como sabão.
Tautomerismo ceto-enólico
Equilíbrio químico dinâmico onde um próton alfa migra entre o oxigênio e o carbono carbonílico, alternando a espécie entre a forma ceto e a forma enol insaturada.
Quiralidade e enantiômeros
Moléculas com carbono assimétrico ligado a quatro grupos distintos que formam imagens especulares não sobreponíveis e desviam o plano da luz polarizada em sentidos opostos.
Condensação aldólica
Uma base desprotona o carbono alfa de um composto carbonílico formando um enolato nucleofílico, que ataca outra carbonila gerando um beta-hidroxialdeído ou cetona.
Halogenação de alcanos por radicais livres
A luz UV promove cisão homolítica do halógeno gerando radicais livres; estes propagam a reação abstraindo hidrogênios do alcano até a recombinação e terminação.

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