Biologia ENEM: Homeostase e Hipóxia

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Onde é produzido e onde é armazenado o hormônio antidiurético (ADH)?

Produzido no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise. O hipotálamo sintetiza o ADH via neurônios magnocelulares, transportando-o até a neuro-hipófise para posterior secreção no sangue.

Qual o principal estímulo para a secreção de ADH no organismo?

Aumento da osmolaridade plasmática ou queda da volemia. Osmorreceptores hipotalâmicos detectam o sangue hipertônico e ativam a liberação de ADH para reter água e diluir o plasma.

Em qual porção do néfron o ADH atua prioritariamente?

Túbulos coletores e túbulos contorcidos distais. O ADH liga-se a receptores V2 nas células epiteliais dessas regiões renais, aumentando a permeabilidade local à água.

Qual o mecanismo celular do ADH para aumentar a reabsorção de água?

Translocação de aquaporinas-2 para a membrana apical. A via dependente de AMPc funde vesículas contendo aquaporinas na membrana, permitindo fluxo de água para o interstício hiperosmótico.

Por que o consumo de álcool leva ao aumento do volume urinário?

O álcool inibe a secreção de ADH pela neuro-hipófise. Sem ADH, os túbulos coletores ficam impermeáveis à água, impedindo a reabsorção e gerando urina abundante e diluída.

Qual o efeito fisiológico do diabetes insipidus sobre a urina?

Poliúria e urina altamente diluída. Ocorre por deficiência na secreção de ADH (central) ou resistência renal ao hormônio (nefrogênico), impedindo a retenção hídrica adequada.

Como a desidratação severa afeta a concentração de ADH e da urina?

Aumenta o ADH e torna a urina hiperosmótica e escassa. A alta osmolaridade sanguínea maximiza o ADH, promovendo reabsorção renal extrema de água para manter a volemia.

Qual a relação entre o ADH e a pressão arterial sistêmica?

O ADH eleva a pressão arterial. Além de aumentar a volemia por retenção de água, em altas doses atua em receptores V1 vasculares promovendo vasoconstrição periférica.

Qual o papel do peptídeo natriurético atrial (ANP) em oposição ao ADH?

Inibe a secreção de ADH e estimula excreção de água e sódio. Secretado pelo átrio cardíaco sob estiramento mecânico, o ANP combate a sobrecarga de volume circulante.

O que ocorre com a urina se um indivíduo ingere grande quantidade de água pura?

Fica hipotônica, abundante e clara. A baixa osmolaridade plasmática inibe os osmorreceptores e reduz a secreção de ADH, diminuindo a permeabilidade dos ductos coletores.

Quais células pancreáticas secretam a insulina e o glucagon?

Células beta e células alfa das ilhotas de Langerhans. As células beta secretam insulina em hiperglicemia e as células alfa secretam glucagon em jejum ou hipoglicemia.

Qual o principal transportador de glicose ativado pela insulina no músculo?

GLUT4. A ativação do receptor de insulina induz a translocação intracelular de vesículas com GLUT4 para a membrana plasmática muscular e adiposa, captando glicose.

Como o glucagon atua sobre o metabolismo de carboidratos no fígado?

Estimula a glicogenólise e a gliconeogênese. O glucagon ativa a quebra do glicogênio estocado e a síntese de glicose a partir de precursores, liberando-a na circulação sanguínea.

Por que o diabetes mellitus tipo 1 é considerado autoimune?

Linfócitos T destroem as células beta pancreáticas. Essa destruição resulta em deficiência absoluta de produção de insulina, impedindo a absorção tecidual da glicose.

Qual a causa primária fisiopatológica do diabetes mellitus tipo 2?

Resistência periférica à insulina. Os tecidos alvos (músculo e adiposo) reduzem a responsividade ao hormônio, associada frequentemente à obesidade e sobrecarga metabólica.

O que é glicogênese e sob qual estímulo hormonal ela ocorre?

Síntese de glicogênio a partir de glicose livre sob estímulo da insulina. A insulina ativa a enzima glicogênio sintase em tecidos hepático e muscular esquelético.

O que é gliconeogênese e quais substratos ela utiliza preferencialmente?

Produção de glicose a partir de compostos não carboidratos. Utiliza lactato, glicerol e aminoácidos glicogênicos no fígado sob ação estimulante do glucagon e do cortisol.

Por que o jejum prolongado eleva os corpos cetônicos no sangue?

Devido à intensa lipólise e oxidação hepática de ácidos graxos. Sob predomínio de glucagon, o excesso de acetil-CoA é convertido em corpos cetônicos para suprir tecidos.

Qual o efeito da adrenalina sobre a regulação aguda da glicemia?

Hiperglicemiante rápido. Estimula glicogenólise muscular e hepática e inibe secreção basal de insulina, garantindo oferta rápida de substrato em resposta de estresse.

Por que diabéticos descompensados apresentam glicosúria?

A glicemia ultrapassa o limiar de reabsorção renal. Os transportadores SGLT2 do túbulo contorcido proximal saturam e a glicose excedente é eliminada na urina com água.

O que é diurese osmótica no contexto do diabetes mellitus?

Perda hídrica provocada pela alta osmolaridade tubular da glicose. A glicose não reabsorvida no néfron retém água por osmose, aumentando excessivamente a micção.

Como o fígado participa da homeostase glicêmica no estado pós-prandial?

Capta glicose via GLUT2 independente de insulina e faz glicogênese. A alta concentração de glicose portal ativa a glicoquinase e a estocagem de glicogênio hepático.

Qual a função do oxigênio molecular na respiração celular aeróbica?

Aceptor final de elétrons e prótons na cadeia respiratória. Ele recebe os elétrons do complexo IV e se combina com H+ formando água, mantendo o fluxo contínuo da cadeia.

O que ocorre com a produção de ATP durante um quadro de hipóxia celular?

Cai drasticamente de ~30-32 para apenas 2 ATPs por glicose. A falta de oxigênio bloqueia a cadeia de transporte e o ciclo de Krebs, restando apenas a glicólise anaeróbica.

Qual a via metabólica ativada para regenerar NAD+ na ausência de oxigênio?

Fermentação lática via lactato desidrogenase. O piruvato é reduzido a lactato, oxidando o NADH em NAD+, permitindo a continuidade da glicólise e geração mínima de ATP.

Como a hipóxia afeta a atividade da bomba sódio-potássio (Na+/K+ ATPase)?

Inibe a bomba por depleção de ATP celular. Sem energia, acumula-se Na+ dentro da célula, atraindo água por osmose e levando ao edema celular e possível lise.

Por que a hipóxia prolongada gera acidose celular e tecidual?

Pelo acúmulo de ácido lático e prótons H+. A fermentação lática e a hidrólise de ATP sem ressíntese oxidativa liberam íons H+, reduzindo o pH intracelular.

Qual o papel do fator induzido por hipóxia (HIF-1) na célula?

Fator de transcrição que ativa genes de sobrevivência à hipóxia. Estimula expressão de transportadores GLUT, enzimas glicolíticas, eritropoietina (EPO) e VEGF.

Como a hipóxia crônica em altitudes elevadas induz a eritropoiese?

Estimula a produção renal de eritropoietina (EPO). A EPO atua na medula óssea vermelha aumentando a produção de hemácias para elevar o transporte de oxigênio.

Qual a função do ciclo de Cori na recuperação do metabolismo anaeróbico?

Converte o lactato muscular em glicose no fígado. O lactato cai na corrente sanguínea, o fígado o oxida e usa ATP para gliconeogênese, poupando o tecido muscular.

Por que o cianeto causa asfixia celular idêntica à hipóxia severa?

Bloqueia a citocromo c oxidase (complexo IV) da cadeia mitocondrial. Impede a transferência de elétrons ao O2, paralisando a síntese de ATP por fosforilação oxidativa.

Como a falta de ATP na hipóxia miocárdica induz necrose tecidual?

Falha de bombas iônicas e influxo maciço de cálcio ativam enzimas líticas. Proteases e fosfolipases ativadas por Ca2+ degradam membranas celulares provocando morte celular.

Como a hipóxia afeta a fosforilação oxidativa mitocondrial?

Interrompe a geração do gradiente quimiosmótico de prótons. Sem oxigênio, a cadeia para de bombear prótons para o espaço intermembrana, paralisando a ATP sintase.

Qual o papel dos barorreceptores na secreção de ADH em hemorragias?

Detectam queda de pressão e enviam sinais para elevar secreção de ADH. Menor estiramento dos receptores carotídeos e aórticos desinibe os núcleos hipotalâmicos de ADH.

Como a aldosterona complementa a função do ADH na homeostase de fluidos?

Reabsorve ativamente Na+ nos túbulos renais, criando gradiente osmótico. O ADH reabsorve água livre que segue o gradiente osmótico facilitado pela aldosterona.

O que causa a cetoacidose diabética em pacientes com diabetes tipo 1?

Falta absoluta de insulina e excesso de glucagon estimulam lipólise extrema. A oxidação desregulada de lipídios gera acetoacetato e beta-hidroxibutirato que acidificam o sangue.

Qual a consequência do estresse oxidativo na reperfusão pós-hipóxia?

Produção súbita e massiva de espécies reativas de oxigênio (EROs). As mitocôndrias danificadas desviam elétrons ao O2 reintroduzido, lesando lipídios de membrana e DNA.

Qual a resposta ventilatória reflexa primária a um quadro de hipoxemia?

Hiperventilação estimulada por quimiorreceptores periféricos. Corpos carotídeos e aórticos detectam queda de PaO2 e ativam o centro respiratório bulbar para ventilar.

Por que o tecido nervoso é o mais suscetível aos efeitos danosos da hipóxia?

Depende exclusivamente de oxidação aeróbica contínua de glicose. Neurônios têm baixa capacidade glicolítica de reserva e consomem grandes quantidades de ATP basal.

Qual é a relação de retroalimentação (feedback) entre glicose e insulina?

Feedback negativo. O aumento de glicose estimula a liberação de insulina que normaliza a glicemia, cessando por sua vez o estímulo secretor das células beta.

Como o monóxido de carbono (CO) causa hipóxia funcional no organismo?

Liga-se com afinidade 200 vezes maior que o O2 à hemoglobina. Forma carboxiemoglobina estável, bloqueando o sítio de transporte do oxigênio para os tecidos periféricos.

Por que o suor abundante leva à retenção de urina concentrada?

A perda de água hipotônica no suor eleva a osmolaridade do plasma. Isso desencadeia forte liberação de ADH, maximizando a reabsorção tubular renal de água livre.

Qual a diferença de captação de glicose entre cérebro e músculo em repouso?

O cérebro usa transportadores GLUT1/GLUT3 independentes de insulina. O músculo esquelético usa prioritariamente GLUT4, cuja exposição exige estímulo de insulina ou contração.

Qual enzima atua como sensor de hipóxia degradando HIF-1 em normóxia?

Prolil-hidroxilase dependente de oxigênio molecular. Na presença de O2, essa enzima hidroxila HIF-1 marcando-o para destruição rápida pelo complexo do proteassomo.

Como a cafeína age sobre a homeostase hídrica nos rins?

Aumenta a taxa de filtração glomerular e inibe reabsorção de sódio. Atua como diurético leve antagonizando receptores de adenosina nas arteríolas renais aferentes.

Qual a importância da degradação de glicogênio hepático durante o sono?

Manter a glicemia constante para o sistema nervoso central. Na ausência de ingestão de alimentos, o fígado quebra glicogênio mediado pela elevação do glucagon basal.

Por que a glicólise anaeróbica gera menos ATP que a respiração aeróbica?

A glicose não é completamente oxidada a CO2 e água. As ligações ricas em energia do lactato não são clivadas na ausência de oxigênio na mitocôndria.

Como a contração muscular ativa o GLUT4 independentemente da insulina?

Pela via da proteína quinase ativada por AMP (AMPK). A elevação de AMP intracelular durante o exercício promove a translocação de vesículas de GLUT4 para a membrana.

Qual o papel da enzima glicoquinase no pâncreas endócrino?

Funciona como sensor de glicose para secreção de insulina. Tem baixa afinidade por glicose, fosforilando-a apenas em altas concentrações para iniciar a via secretora.

Qual a consequência do edema citotóxico causado pela anóxia cerebral?

Aumento da pressão intracraniana por retenção intracelular de água. O colapso das bombas de ATP retém sódio e água nos neurônios, comprimindo a microcirculação cerebral.