Bioquímica Aplicada à Nutrição
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Estudo das vias metabólicas, macronutrientes e papéis fisiológicos na bioquímica da nutrição para estudantes universitários.
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- Glicólise
- Via citoplasmática que quebra glicose em piruvato gerando ATP e NADH para suprir energia celular rápida.
- Gliconeogênese
- Síntese hepática de glicose a partir de precursores não glicídicos para manter a glicemia durante o jejum.
- Glicogênese
- Formação de glicogênio no fígado e músculo estimulada pela insulina para armazenar excesso de glicose pós-prandial.
- Glicogenólise
- Degradação do glicogênio mediada por glucagon e adrenalina para liberar glicose rápida no sangue ou no miócito.
- Ciclo de Krebs
- Via mitocondrial que oxida acetil-CoA gerando equivalentes redutores (NADH, FADH2) cruciais para a produção aeróbica de ATP.
- Fosforilação Oxidativa
- Processo na membrana mitocondrial interna que utiliza o gradiente de prótons para sintetizar a maior parte do ATP celular.
- Via das Pentoses Fosfato
- Via paralela à glicólise que produz NADPH para defesas antioxidantes e biossíntese, além de ribose-5-fosfato para nucleotídeos.
- Lipólise
- Hidrólise de triacilgliceróis nos adipócitos em glicerol e ácidos graxos livres para fornecimento de substrato energético.
- Beta-oxidação de Ácidos Graxos
- Clivagem sequencial de ácidos graxos na mitocôndria em acetil-CoA, servindo como principal fonte energética no jejum prolongado.
- Lipogênese De Novo
- Síntese de ácidos graxos a partir do excesso de carboidratos e acetil-CoA hepático para armazenamento no tecido adiposo.
- Cetogênese
- Produção hepática de corpos cetônicos a partir de acetil-CoA para suprir energia a tecidos periféricos e cérebro no jejum.
- Cetólise
- Oxidação de acetoacetato e beta-hidroxibutirato em tecidos extra-hepáticos convertendo-os em acetil-CoA para o ciclo de Krebs.
- Ciclo da Ureia
- Via hepática que converte a amônia tóxica do catabolismo de aminoácidos em ureia para excreção renal segura.
- Desaminação Oxidativa
- Remoção do grupo amino de aminoácidos (principalmente glutamato), liberando amônia e gerando alfa-cetoácidos para energia.
- Transaminação
- Transferência do grupo amino entre aminoácidos e cetoácidos mediada por aminotransferases e vitamina B6 na síntese proteica.
- Ciclo de Cori
- Conversão de lactato muscular em glicose no fígado, reciclando carbono e prevenindo acidose láctica durante esforço anaeróbico.
- Ciclo Glicose-Alanina
- Transporte de nitrogênio muscular para o fígado na forma de alanina, regenerando glicose para o músculo em jejum ou exercício.
- Insulina
- Hormônio anabólico pancreático que estimula captação celular de glicose, glicogênese, lipogênese e síntese proteica.
- Glucagon
- Hormônio catabólico pancreático que eleva a glicemia ativando glicogenólise hepática, gliconeogênese e lipólise.
- Acetil-CoA
- Molécula intermediária central que une o metabolismo de carboidratos, lipídios e aminoácidos ao ciclo de Krebs.
- Quilomícrons
- Lipoproteínas formadas no enterócito que transportam lipídios e vitaminas lipossolúveis da dieta pela linfa até o sangue.
- VLDL
- Lipoproteína de muito baixa densidade sintetizada no fígado para distribuir triacilgliceróis endógenos aos tecidos.
- LDL
- Lipoproteína derivada da VLDL rica em colesterol que abastece as células periféricas via receptores específicos.
- HDL
- Lipoproteína responsável pelo transporte reverso do colesterol periférico em excesso de volta ao fígado para excreção biliar.
- Carnitina
- Composto que atua na lançadeira mitocondrial permitindo o transporte de ácidos graxos de cadeia longa para a beta-oxidação.
- Malonil-CoA
- Primeiro intermediário da lipogênese que inibe a carnitina palmitoiltransferase I, bloqueando a oxidação concomitante de gorduras.
- GLUT4
- Transportador de glicose translocado à membrana em resposta à insulina e contração muscular no tecido adiposo e muscular.
- GLUT2
- Transportador bidirecional de glicose de baixa afinidade presente no fígado e células beta pancreáticas sensível a variações glicêmicas.
- Proteína Quinase Ativada por AMP (AMPK)
- Sensor energético celular ativado pelo aumento de AMP que estimula vias oxidativas de ATP e desativa vias anabólicas de gasto.
- Complexo mTORC1
- Regulador central da homeostase proteica estimulado por aminoácidos (leucina) e insulina promovendo hipertrofia e anabolismo.
- Ácidos Graxos Essenciais
- Ácidos linoleico e alfa-linolênico não sintetizados pelo corpo humano, precursores vitais de membranas e eicosanoides.
- Aminoácidos de Cadeia Ramificada (BCAA)
- Leucina, isoleucina e valina oxidados primariamente no músculo esquelético para gerar energia e sinalizar síntese proteica.
- Colesterol
- Lipídio esterol precursor de ácidos biliares, hormônios esteroides e vitamina D, essencial para fluidez das membranas celulares.
- Sais Biliares
- Derivados do colesterol excretados na bile que emulsificam gorduras no lúmen intestinal permitindo a ação da lipase pancreática.
- Glicerol Quinase
- Enzima hepática que fosforila o glicerol liberado na lipólise tornando-o substrato viável para gliconeogênese ou glicólise.
- Lipase Lipoproteica (LPL)
- Enzima endotelial ativada por insulina que cliva triglicerídeos de quilomícrons e VLDL liberando ácidos graxos para absorção tecidual.
- Lipase Hormônio-Sensível (HSL)
- Enzima intracelular dos adipócitos ativada por glucagon e catecolaminas para mobilizar triglicerídeos armazenados.
- Efeito Térmico dos Alimentos
- Gasto energético associado à digestão, absorção e processamento metabólico de macronutrientes, sendo mais alto para proteínas.
- Balanço Nitrogenado
- Diferença entre o nitrogênio ingerido e excretado que avalia retenção ou perda de massa proteica corporal.
- Pool de Aminoácidos Livres
- Reserva circulante e intracelular de aminoácidos disponíveis para renovação proteica celular e síntese de neurotransmissores.
- Frutólise Hepática
- Metabolismo hepático da frutose via frutoquinase que ignora o controle da fosfofrutoquinase-1 favorecendo lipogênese.
- Lactato Desidrogenase (LDH)
- Enzima que reduz piruvato a lactato sob anaerobiose regenerando NAD+ essencial para a continuidade da glicólise.
- Piruvato Desidrogenase (PDH)
- Complexo mitocondrial que converte piruvato em acetil-CoA ligando o metabolismo glicídico ao ciclo de Krebs.
- Aminoácidos Glicogênicos
- Aminoácidos cujos esqueletos carbônicos podem ser convertidos em intermediários do ciclo de Krebs ou piruvato para formar glicose.
- Aminoácidos Cetogênicos
- Leucina e lisina cujos carbonos são convertidos diretamente em acetil-CoA ou acetoacetil-CoA para produção de corpos cetônicos.
- Termogênese Facultativa (UCP-1)
- Desacoplamento da fosforilação oxidativa na gordura marrom mediado pela termogenina para gerar calor em vez de ATP.
- Fosfoenolpiruvato Carboxiquinase (PEPCK)
- Enzima-chave regulatória da gliconeogênese que converte oxaloacetato em fosfoenolpiruvato com gasto de GTP.
- Fosfofrutoquinase-1 (PFK-1)
- Principal ponto de controle alostérico da glicólise ativado por AMP e frutose-2,6-bisfosfato e inibido por ATP e citrato.
- HMG-CoA Redutase
- Enzima limitante da biossíntese do colesterol hepático controlada pelo nível intracelular de esteróis e alvo das estatinas.
- Glicogênio Fosforilase
- Enzima limitante da glicogenólise que quebra ligações alfa-1,4 liberando glicose-1-fosfato sob controle hormonal e alostérico.
- Ácidos Graxos de Cadeia Curta (AGCC)
- Acetato, propionato e butirato gerados pela fermentação de fibras pela microbiota que nutrem colonócitos e modulam a saciedade.
- Quociente Respiratório (QR)
- Razão entre CO2 produzido e O2 consumido refletindo o macronutriente predominantemente oxidado no metabolismo basal.