Bioquímica Aplicada à Nutrição

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Estudo das vias metabólicas, macronutrientes e papéis fisiológicos na bioquímica da nutrição para estudantes universitários.

52 cartões Português Nível: Ensino superior Bioquímica Publicado
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Glicólise
Via citoplasmática que quebra glicose em piruvato gerando ATP e NADH para suprir energia celular rápida.
Gliconeogênese
Síntese hepática de glicose a partir de precursores não glicídicos para manter a glicemia durante o jejum.
Glicogênese
Formação de glicogênio no fígado e músculo estimulada pela insulina para armazenar excesso de glicose pós-prandial.
Glicogenólise
Degradação do glicogênio mediada por glucagon e adrenalina para liberar glicose rápida no sangue ou no miócito.
Ciclo de Krebs
Via mitocondrial que oxida acetil-CoA gerando equivalentes redutores (NADH, FADH2) cruciais para a produção aeróbica de ATP.
Fosforilação Oxidativa
Processo na membrana mitocondrial interna que utiliza o gradiente de prótons para sintetizar a maior parte do ATP celular.
Via das Pentoses Fosfato
Via paralela à glicólise que produz NADPH para defesas antioxidantes e biossíntese, além de ribose-5-fosfato para nucleotídeos.
Lipólise
Hidrólise de triacilgliceróis nos adipócitos em glicerol e ácidos graxos livres para fornecimento de substrato energético.
Beta-oxidação de Ácidos Graxos
Clivagem sequencial de ácidos graxos na mitocôndria em acetil-CoA, servindo como principal fonte energética no jejum prolongado.
Lipogênese De Novo
Síntese de ácidos graxos a partir do excesso de carboidratos e acetil-CoA hepático para armazenamento no tecido adiposo.
Cetogênese
Produção hepática de corpos cetônicos a partir de acetil-CoA para suprir energia a tecidos periféricos e cérebro no jejum.
Cetólise
Oxidação de acetoacetato e beta-hidroxibutirato em tecidos extra-hepáticos convertendo-os em acetil-CoA para o ciclo de Krebs.
Ciclo da Ureia
Via hepática que converte a amônia tóxica do catabolismo de aminoácidos em ureia para excreção renal segura.
Desaminação Oxidativa
Remoção do grupo amino de aminoácidos (principalmente glutamato), liberando amônia e gerando alfa-cetoácidos para energia.
Transaminação
Transferência do grupo amino entre aminoácidos e cetoácidos mediada por aminotransferases e vitamina B6 na síntese proteica.
Ciclo de Cori
Conversão de lactato muscular em glicose no fígado, reciclando carbono e prevenindo acidose láctica durante esforço anaeróbico.
Ciclo Glicose-Alanina
Transporte de nitrogênio muscular para o fígado na forma de alanina, regenerando glicose para o músculo em jejum ou exercício.
Insulina
Hormônio anabólico pancreático que estimula captação celular de glicose, glicogênese, lipogênese e síntese proteica.
Glucagon
Hormônio catabólico pancreático que eleva a glicemia ativando glicogenólise hepática, gliconeogênese e lipólise.
Acetil-CoA
Molécula intermediária central que une o metabolismo de carboidratos, lipídios e aminoácidos ao ciclo de Krebs.
Quilomícrons
Lipoproteínas formadas no enterócito que transportam lipídios e vitaminas lipossolúveis da dieta pela linfa até o sangue.
VLDL
Lipoproteína de muito baixa densidade sintetizada no fígado para distribuir triacilgliceróis endógenos aos tecidos.
LDL
Lipoproteína derivada da VLDL rica em colesterol que abastece as células periféricas via receptores específicos.
HDL
Lipoproteína responsável pelo transporte reverso do colesterol periférico em excesso de volta ao fígado para excreção biliar.
Carnitina
Composto que atua na lançadeira mitocondrial permitindo o transporte de ácidos graxos de cadeia longa para a beta-oxidação.
Malonil-CoA
Primeiro intermediário da lipogênese que inibe a carnitina palmitoiltransferase I, bloqueando a oxidação concomitante de gorduras.
GLUT4
Transportador de glicose translocado à membrana em resposta à insulina e contração muscular no tecido adiposo e muscular.
GLUT2
Transportador bidirecional de glicose de baixa afinidade presente no fígado e células beta pancreáticas sensível a variações glicêmicas.
Proteína Quinase Ativada por AMP (AMPK)
Sensor energético celular ativado pelo aumento de AMP que estimula vias oxidativas de ATP e desativa vias anabólicas de gasto.
Complexo mTORC1
Regulador central da homeostase proteica estimulado por aminoácidos (leucina) e insulina promovendo hipertrofia e anabolismo.
Ácidos Graxos Essenciais
Ácidos linoleico e alfa-linolênico não sintetizados pelo corpo humano, precursores vitais de membranas e eicosanoides.
Aminoácidos de Cadeia Ramificada (BCAA)
Leucina, isoleucina e valina oxidados primariamente no músculo esquelético para gerar energia e sinalizar síntese proteica.
Colesterol
Lipídio esterol precursor de ácidos biliares, hormônios esteroides e vitamina D, essencial para fluidez das membranas celulares.
Sais Biliares
Derivados do colesterol excretados na bile que emulsificam gorduras no lúmen intestinal permitindo a ação da lipase pancreática.
Glicerol Quinase
Enzima hepática que fosforila o glicerol liberado na lipólise tornando-o substrato viável para gliconeogênese ou glicólise.
Lipase Lipoproteica (LPL)
Enzima endotelial ativada por insulina que cliva triglicerídeos de quilomícrons e VLDL liberando ácidos graxos para absorção tecidual.
Lipase Hormônio-Sensível (HSL)
Enzima intracelular dos adipócitos ativada por glucagon e catecolaminas para mobilizar triglicerídeos armazenados.
Efeito Térmico dos Alimentos
Gasto energético associado à digestão, absorção e processamento metabólico de macronutrientes, sendo mais alto para proteínas.
Balanço Nitrogenado
Diferença entre o nitrogênio ingerido e excretado que avalia retenção ou perda de massa proteica corporal.
Pool de Aminoácidos Livres
Reserva circulante e intracelular de aminoácidos disponíveis para renovação proteica celular e síntese de neurotransmissores.
Frutólise Hepática
Metabolismo hepático da frutose via frutoquinase que ignora o controle da fosfofrutoquinase-1 favorecendo lipogênese.
Lactato Desidrogenase (LDH)
Enzima que reduz piruvato a lactato sob anaerobiose regenerando NAD+ essencial para a continuidade da glicólise.
Piruvato Desidrogenase (PDH)
Complexo mitocondrial que converte piruvato em acetil-CoA ligando o metabolismo glicídico ao ciclo de Krebs.
Aminoácidos Glicogênicos
Aminoácidos cujos esqueletos carbônicos podem ser convertidos em intermediários do ciclo de Krebs ou piruvato para formar glicose.
Aminoácidos Cetogênicos
Leucina e lisina cujos carbonos são convertidos diretamente em acetil-CoA ou acetoacetil-CoA para produção de corpos cetônicos.
Termogênese Facultativa (UCP-1)
Desacoplamento da fosforilação oxidativa na gordura marrom mediado pela termogenina para gerar calor em vez de ATP.
Fosfoenolpiruvato Carboxiquinase (PEPCK)
Enzima-chave regulatória da gliconeogênese que converte oxaloacetato em fosfoenolpiruvato com gasto de GTP.
Fosfofrutoquinase-1 (PFK-1)
Principal ponto de controle alostérico da glicólise ativado por AMP e frutose-2,6-bisfosfato e inibido por ATP e citrato.
HMG-CoA Redutase
Enzima limitante da biossíntese do colesterol hepático controlada pelo nível intracelular de esteróis e alvo das estatinas.
Glicogênio Fosforilase
Enzima limitante da glicogenólise que quebra ligações alfa-1,4 liberando glicose-1-fosfato sob controle hormonal e alostérico.
Ácidos Graxos de Cadeia Curta (AGCC)
Acetato, propionato e butirato gerados pela fermentação de fibras pela microbiota que nutrem colonócitos e modulam a saciedade.
Quociente Respiratório (QR)
Razão entre CO2 produzido e O2 consumido refletindo o macronutriente predominantemente oxidado no metabolismo basal.

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