Bronquite Infecciosa das Galinhas

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Estudo sobre a bronquite infecciosa das galinhas, abordando agente etiológico, patogenia, sinais clínicos e lesões em aves. Destinado a estudantes e profissionais de medicina veterinária.

52 cartões Português Nível: Ensino superior Medicina veterinária Publicado
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Agente etiológico da Bronquite Infecciosa das Galinhas
Gammacoronavirus pertencente à família Coronaviridae, com genoma de RNA fita simples envelopado.
Tropismo tecidual primário clássico do vírus da BIG
Células epiteliais ciliadas do trato respiratório superior e inferior.
Transmissão da Bronquite Infecciosa
Altamente contagiosa, dissemina-se por aerossóis, contato direto e fômites contaminados.
Sinais respiratórios iniciais em pintinhos
Espirros, tosse, estertores traqueais, corrimento nasal e respiração com o bico aberto.
Lesão macroscópica precoce na traqueia
Hiperemia de mucosa traqueal com presença de exsudato seroso ou catarral.
Lesão traqueal avançada ou complicada
Formação de tampões de exsudato caseoso na bifurcação dos brônquios, podendo causar asfixia.
Alteração nos sacos aéreos (aerossaculite)
Espessamento e opacidade dos sacos aéreos com deposição de exsudato espumoso ou caseoso amarelado.
Sinal ocular frequente em aves jovens
Conjuntivite leve a moderada, lacrimejamento e edema periorbital.
Comportamento de pintinhos com frio induzido por febre
Aves apáticas que se amontoam sob as fontes de calor com penas eriçadas.
Estirpes nefropatogênicas da BIG
Variantes virais como QX e B1648 que têm tropismo acentuado pelos túbulos renais.
Sinal clínico geral da forma renal da BIG
Desidratação intensa, penas eriçadas, depressão e diarreia aquosa esbranquiçada com uratos.
Lesão macroscópica nos rins afetados pela BIG
Rins aumentados de volume, pálidos e mosqueados devido ao acúmulo de cristais de urato.
Alteração nos ureteres na nefropatologia por BIG
Ureteres distendidos e repletos de depósitos brancos de urato amorfo.
Gota visceral secundária à forma renal da BIG
Deposição de cristais de urato na superfície do pericárdio, cápsula hepática e peritônio.
Sinal reprodutivo primário em poedeiras em produção
Queda abrupta e severa na produção de ovos, variando de 10% a mais de 50%.
Alteração na casca do ovo: consistência
Produção de ovos com casca fina, moles, quebradiços ou totalmente sem casca.
Alteração na casca do ovo: superfície
Superfície rugosa, ondulada, assimétrica e com calcificação irregular.
Alteração na cor da casca de ovos marrons
Perda de pigmentação, resultando em ovos desbotados ou esbranquiçados.
Alteração no albúmen do ovo
Albúmen ralo e aquoso, com perda da viscosidade típica da camada densa.
Infecção precoce do oviduto em pintinhas jovens
Pode causar atrofia e lesões permanentes no oviduto, levando à síndrome da falsa poedeira.
Síndrome da falsa poedeira: comportamento
A ave possui caracteres sexuais secundários normais e visita o ninho, mas não põe ovos.
Postura abdominal na falsa poedeira
Abdômen distendido e postura em pinguim devido ao acúmulo de líquido ou gema livre.
Lesão macroscópica no oviduto de falsas poedeiras
Oviduto cístico, hipoplásico, não funcional ou dilatado com líquido seroso estéril.
Peritonite por gema de ovo
Gemas ectópicas caem na cavidade celômica causando inflamação peritoneal e ascite.
Lesões nos folículos ovarianos de matrizes adultas
Flacidez, regressão, necrose e hemorragia dos folículos ovarianos maduros.
Tempo de incubação típico da Bronquite Infecciosa
Muito curto, variando geralmente entre 18 a 36 horas.
Duração usual dos sinais respiratórios não complicados
Persistem por cerca de 7 a 14 dias no lote afetado.
Efeito da BIG na eclosão e fertilidade
Queda acentuada na eclodibilidade e aumento da mortalidade embrionária precoce e tardia.
Morbidade vs mortalidade na forma puramente respiratória
Morbidade próxima a 100%, com mortalidade geralmente muito baixa em aves adultas.
Fatores que elevam a mortalidade respiratória em frangos
Coinfecção com Escherichia coli, Mycoplasma gallisepticum ou excesso de amônia no galpão.
Alteração histológica no epitélio traqueal inicial
Perda de cílios, degeneração celular, necrose epitelial e infiltração de mononucleares.
Diferença macroscópica clássica com Laringotraqueíte
A laringotraqueíte apresenta exsudato fibrino-hemorrágico com sangue vivo; a BIG raramente sangra.
Impacto econômico da forma reprodutiva da BIG
Demora ou incapacidade de retornar aos níveis de pico de postura originais.
Lesão cecal associada a algumas cepas nefropatogênicas
Inflamação dos tonsilas cecais e aumento de volume do tecido linfoide associado.
Aparência macroscópica do pulmão
Edema pulmonar e áreas consolidadas com exsudato catarral nos brônquios parabronquiais.
Lesão da BIG associada a bactérias secundárias
Polisserosite fibrinosa clássica caracterizada por peri-hepatite e pericardite bacteriana.
Efeito na qualidade interna do ovo para a indústria
Diminuição drástica da Unidade Haugh devido à liquefação do albúmen grosso.
Achado em ovos cozidos de aves com BIG
Separação imperfeita entre clara e casca e presença de clara muito fluida.
Lesão cística no oviduto esquerdo
Distensão cística contendo litros de fluido aquoso claro acumulado na cavidade celômica.
Nefrose aguda em pintos jovens
Necrose tubular aguda e descolamento de células epiteliais tubulares nos rins.
Diarreia e umidade da cama na forma renal
Fezes excessivamente úmidas causando camas empastadas e dermatite de contato nos coxins.
Sinal respiratório ausente na BIG
Ausência usual de placas diftéricas espessas na cavidade oral, típicas de bouba aviária úmida.
Idade mais suscetível a danos reprodutivos irreversíveis
Pintinhas infectadas nas duas primeiras semanas de vida têm maior dano estrutural definitivo.
Diagnóstico diferencial respiratório da BIG
Doença de Newcastle, Metapneumovírus aviário, Laringotraqueíte e Coriza Infecciosa.
Achados em cloaca de aves com nefrite por BIG
Cloaca empastada com uratos brancos secos e fezes líquidas.
Sensibilidade das aves ao clima frio
O estresse por baixas temperaturas agrava severamente a lesão renal e a mortalidade.
Regeneração do epitélio respiratório após BIG
Ocorre hiperplasia epitelial e reciliação rápida, habitualmente em 10 a 20 dias pós-infecção.
Variação antigênica e proteção cruzada
Grande diversidade de sorotipos com pouca ou nenhuma proteção cruzada entre diferentes variantes.
Lesão no oviduto maduro durante a fase aguda
Edema da mucosa, atrofia das glândulas tubulares e presença de secreção catarral no lúmen.
Gota articular como complicação da nefrite por BIG
Deposição de cristais de urato nas articulações tarsometatársicas, causando claudicação.
Mortalidade na forma nefrogênica da BIG
Pode atingir até 30% em lotes de frangos de corte jovens suscetíveis desprotegidos.
Lesão da câmara de ar do ovo pós-infecção
Presença de bolhas de ar erráticas e membranas frouxas no interior do ovo.

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