Fadiga Neural

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Fadiga neural central

Redução progressiva da capacidade do sistema nervoso central em enviar estímulos excitatórios suficientes aos motoneurônios alfa.

Drive neural

Magnitude e taxa de disparo dos impulsos elétricos enviados pelo córtex motor e medula espinhal para ativar as fibras musculares.

Déficit de ativação voluntária

Incapacidade de recrutar voluntariamente todas as unidades motoras ou de fazê-las disparar em suas frequências máximas.

Papel da serotonina (5-HT)

Níveis cerebrais elevados durante esforço prolongado promovem sensação de letargia, sonolência e redução da motivação motora.

Razão triptofano livre para BCAA

A queda de BCAA plasmático facilita a entrada de triptofano no cérebro via transportador LAT1, aumentando a síntese de serotonina.

Papel da dopamina central

Neurotransmissor associado à motivação e tolerância ao esforço; seu declínio cerebral acentua a fadiga e reduz o drive motor.

Aferentes musculares tipo III e IV

Neurônios sensoriais sensíveis a estímulos químicos e mecânicos que enviam feedback inibitório à medula e ao córtex motor.

Metabólitos estimulantes de aferentes III/IV

Acúmulo intramuscular de íons H+, lactato, bradicinina e ATP extracelular que despolarizam essas terminações nervosas livres.

Inibição motoneuronal espinhal

Mecanismo reflexo mediado por interneurônios inibitórios que hiperpolarizam motoneurônios alfa em resposta a estresse periférico.

Células de Renshaw

Interneurônios inibitórios que realizam inibição recorrente, limitando a frequência de disparo contínua dos motoneurônios.

Inibição recorrente

Mecanismo de retroalimentação negativa onde o motoneurônio excita a célula de Renshaw, que por sua vez inibe o próprio neurônio.

Depleção de neurotransmissores na placa motora

Redução temporária no estoque de vesículas de acetilcolina no terminal pré-sináptico sob estimulação de alta frequência repetitiva.

Fadiga de transmissão neuromuscular

Falha na propagação do potencial de ação através da fenda sináptica para o sarcolema devido à dessensibilização de receptores.

Dessensibilização dos receptores nicotínicos

Inativação conformacional temporária dos canais de ACh na membrana pós-sináptica após exposição prolongada ao neurotransmissor.

Esgotimento de glicogênio cortical

Queda local de substrato energético nos astrócitos e neurônios corticais, limitando a regeneração de ATP para sinapses.

Acúmulo de amônia cerebral

Produção excessiva pelo catabolismo proteico/AMP que altera o metabolismo de glutamato e GABA, deprimindo a função neuronal.

Equilíbrio excitatório/inibitório (Glutamato vs GABA)

Desbalanceamento progressivo em direção ao tônus gabaérgico inibitório no córtex motor primário ao longo do esforço exaustivo.

Hipertermia cerebral

Aumento da temperatura do núcleo cerebral que desestabiliza a função de membranas neuronais e induz fadiga antecipatória.

Córtex cingulado anterior

Estrutura límbica responsável pelo processamento do esforço percebido, dor e decisão de desengajamento da tarefa motora.

Córtex pré-frontal e fadiga

Área de controle executivo cuja sobrecarga metabólica diminui a persistência motora e a tolerância ao desconforto físico.

Córtex insular

Integra sinais interoceptivos de acidose, temperatura e dor muscular para gerar a percepção subjetiva de fadiga extrema.

Fadiga supraspinal

Componente da fadiga central originado especificamente em estruturas cerebrais acima do forame magno, reduzindo o comando motor.

Fadiga espinhal

Mecanismos intrínsecos à medula espinhal que diminuem a excitabilidade motoneuronal e a frequência máxima de disparo.

Técnica de interpolação de abalo (Twitch Interpolation)

Aplicação de estímulo elétrico sobreposto à contração voluntária máxima para quantificar a perda de ativação neural central.

Estimulação magnética transcraniana (TMS)

Método que dispara pulsos no córtex motor para avaliar o período de silêncio cortical e o estado da excitabilidade neural.

Período de silêncio cortical prolongado

Aumento do tempo de pausa na atividade EMG após estimulação transcraniana, refletindo maior inibição intracortical via GABA-B.

Potencial evocado motor (MEP)

Amplitude da resposta muscular a um pulso cortical; sua redução durante o esforço indica fadiga do trato corticoespinhal.

Reflexo de Hoffman (Reflexo H)

Medida elétrica que avalia a excitabilidade dos motoneurônios monossinápticos na medula sem interferência de fusos neuromusculares.

Depressão do Reflexo H

Diminuição da excitabilidade da piscina de motoneurônios espinhais observada após contrações musculares intensas e sustentadas.

Onda F

Resposta motora antidrômica que permite mensurar a excitabilidade intrínseca da membrana do corpo do motoneurônio espinhal.

Fadiga de fuso neuromuscular (aferentes Ia)

Diminuição do feedback facilitatório reflexo vindo dos fusos musculares em razão da fadiga das fibras intrafusais.

Inibição pré-sináptica de fibras Ia

Modulação espinhal que reduz a liberação de neurotransmissor nas sinapses com motoneurônios alfa, diminuindo o ganho reflexo.

Órgão tendinoso de Golgi (fibras Ib)

Receptores sensoriais que disparam em alta tensão muscular ativando interneurônios inibitórios para proteção musculoesquelética.

Inativação de canais de sódio voltagem-dependentes

Despolarização prolongada do axônio que impede a reabertura de canais de Na+, elevando o limiar de disparo elétrico.

Acúmulo extracelular de potássio axonal

Disparos repetitivos rápidos sobrecarregam a bomba Na+/K+, despolarizando a membrana axonal e bloqueando a condução.

Bomba Na+/K+ ATPase axonal

Enzima essencial para restaurar gradientes iônicos no axônio; seu esgotamento cinético contribui para o bloqueio de condução.

Fadiga da junção neuromuscular pós-sináptica

Redução na amplitude dos potenciais de placa terminal devido à alteração no tempo de abertura dos receptores colinérgicos.

Sincronização de unidades motoras

Tentativa do SNC de compensar a redução da taxa de disparo agrupando descargas para sustentar a força exercida.

Princípio do tamanho de Henneman na fadiga

Conforme unidades motoras menores fatigam, o drive neural precisa aumentar para recrutar unidades motoras maiores (tipo II).

Rotação de unidades motoras

Alternância fisiológica de ativação entre diferentes unidades motoras para postergar a fadiga em esforços submáximos.

Acúmulo de citocinas inflamatórias centrais

Elevação de IL-6 e TNF-alfa no cérebro pós-exercício exaustivo, modulando neurotransmissores e reduzindo o vigor motor.

Papel do feedback proprioceptivo

Aferências periféricas informam o estado mecânico muscular; quando desreguladas pela fadiga, degradam o controle motor fino.

Modulação noradrenérgica

A noradrenalina mantém o estado de alerta e o ganho motoneuronal; sua queda relativa em relação à serotonina induz fadiga.

Papel da adenosina cerebral

Acúmulo resultante da degradação de ATP neuronal que age em receptores A1 e A2A inibindo a liberação de dopamina e glutamato.

Mecanismo da cafeína contra fadiga neural

Antagonismo competitivo dos receptores de adenosina no SNC, preservando a liberação de dopamina e sustentando o drive motor.

Inibição inter-hemisférica motora

Comunicação via corpo caloso onde o córtex fatigado envia sinais inibitórios ao hemisfério contralateral, reduzindo o rendimento.

Fadiga mental e desempenho neuromuscular

Atividade cognitiva prévia prolongada acumula adenosina no córtex cingulado anterior, elevando o esforço percebido motor.

Correntes persistentes para dentro (PICs)

Correntes iônicas amplificadoras de Ca2+ e Na+ no dendrito do motoneurônio que se reduzem com o declínio monoaminérgico na fadiga.

Desfacilitação motoneuronal

Perda do influxo excitatório contínuo mediado por serotonina e noradrenalina vindas do tronco encefálico para os motoneurônios.

Fadiga de baixa frequência (periférica x neural)

Diferente da fadiga neural, resulta de falha no acoplamento excitação-contração muscular por dano na liberação de Ca2+ pelo retículo.

Bloqueio de condução de ponto de ramificação

Falha na propagação do potencial de ação nas bifurcações axonais terminais distais antes de atingir as fibras musculares.

Tempo de recuperação da fadiga central

Geralmente se recupera em minutos a poucas horas, mas esforços ultraextremos podem estender a depressão neural por dias.