Fármacos Cardiovasculares Veterinários

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Pimobendan - Classe farmacológica

Inodilatador (agente inotrópico positivo e vasodilatador misto).

Pimobendan - Mecanismo de ação

Sensibiliza os miofilamentos ao cálcio (aumenta contratilidade sem gastar mais ATP) e inibe a fosfodiesterase III (promove vasodilatação arterial e venosa).

Furosemida - Classe farmacológica

Diurético de alça.

Furosemida - Mecanismo de ação

Inibe o cotransportador Na+/K+/2Cl- no ramo ascendente espesso da alça de Henle, impedindo a reabsorção desses íons e aumentando a excreção de água.

Torsemida - Classe farmacológica

Diurético de alça (derivado da sulfonilureia).

Torsemida - Mecanismo de ação

Bloqueia o cotransportador Na+/K+/2Cl- na alça de Henle com maior biodisponibilidade e meia-vida que a furosemida, além de efeito antifibrótico miocárdico.

Espironolactona - Classe farmacológica

Diurético poupador de potássio (antagonista dos receptores de mineralocorticoides/aldosterona).

Espironolactona - Mecanismo de ação

Bloqueia competitivamente os receptores de aldosterona no ducto coletor, reduzindo reabsorção de Na+ e água, poupando K+ e atenuando remodelamento cardíaco.

Enalapril - Classe farmacológica

Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA).

Enalapril - Mecanismo de ação

Pró-fármaco ativado a enalaprilato, que inibe a ECA, impedindo a formação de angiotensina II e a degradação da bradicinina, gerando vasodilatação.

Benazepril - Classe farmacológica

Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA).

Benazepril - Mecanismo de ação

Hidrolisado a benazeprilato, inibe competitivamente a ECA, suprimindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona com excreção mista (biliar e renal).

Pimobendan - Efeito nos miofilamentos

Aumenta a afinidade da troponina C pelos íons cálcio já presentes no citoplasma durante a sístole.

Pimobendan - Efeito da inibição da PDE-3

Aumenta AMPc nas células musculares lisas vasculares, resultando em relaxamento muscular e vasodilatação sistêmica e pulmonar.

Pimobendan - Impacto hemodinâmico

Aumenta o débito cardíaco por elevação do inotropismo com redução simultânea da pré-carga e da pós-carga.

Pimobendan - Consumo miocárdico de oxigênio

Aumenta a contratilidade com menor consumo de oxigênio em comparação a agentes adrenérgicos tradicionais.

Pimobendan - Indicação clássica em cães

Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva secundária à doença valvar degenerativa de mitral ou miocardiopatia dilatada.

Furosemida - Local anatômico de ação

Segmento medular e cortical do ramo ascendente espesso da alça de Henle no néfron.

Furosemida - Efeito na excreção de eletrólitos

Promove natriurese, calciúria, magnesiúria e perda de potássio e cloreto pela urina.

Furosemida - Ação vascular inicial

Promove venodilatação pulmonar precoce mediada pela estimulação da síntese de prostaglandinas antes do pico diurético.

Furosemida - Consequência metabólica do uso crônico

Pode induzir alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalemia se não for monitorada.

Furosemida - Efeito sobre o sistema RAA

Estimula a liberação reflexa de renina devido à depleção de volume e bloqueio de cloreto na mácula densa.

Torsemida - Comparação de potência com Furosemida

Aproximadamente 10 a 20 vezes mais potente miligrama por miligrama em comparação direta com a furosemida.

Torsemida - Duração do efeito diurético

Ação mais prolongada e previsível (cerca de 12 horas) que a furosemida, com menor flutuação de natriurese.

Torsemida - Efeito sobre o receptor de aldosterona

Apresenta propriedades antialdosterônicas adicionais, inibindo o remodelamento fibrótico cardiovascular.

Torsemida - Biodisponibilidade oral

Alta biodisponibilidade (superior a 80%), mantendo absorção estável mesmo na presença de congestão intestinal.

Espironolactona - Alvo celular

Receptores intracelulares de mineralocorticoides nas células principais do túbulo contorcido distal e ducto coletor.

Espironolactona - Efeito sobre os canais ENaC

Previne a translocação e abertura de canais epiteliais de sódio (ENaC), bloqueando a reabsorção de sódio.

Espironolactona - Potência diurética natriurética

Baixa eficácia natriurética isolada (reabsorve menos de 2-3% da carga filtrada de sódio no néfron).

Espironolactona - Papel no remodelamento cardíaco

Inibe a síntese de colágeno e a proliferação de fibroblastos miocárdicos mediada pela aldosterona patológica.

Espironolactona - Efeito sobre os níveis de potássio

Reduz a secreção de K+ e H+ para o lúmen tubular, podendo levar à hipercalemia como efeito adverso.

Espironolactona - Metabolito ativo principal

Canrenona (e canrenoato), responsável por grande parte da sua atividade biológica de longa duração.

Enalapril - Conversão hepática

Atua como pró-fármaco hidrofílico hidrolisado por esterases hepáticas em sua forma ativa, o enalaprilato.

Enalapril - Efeito sobre a pós-carga

Reduz a resistência vascular periférica sistêmica pela inibição da síntese da potente vasoconstritora angiotensina II.

Enalapril - Efeito sobre a pré-carga

Diminui a retenção hidrossalina ao reduzir a secreção adrenal de aldosterona estimulada pela angiotensina II.

Enalapril - Efeito na hemodinâmica glomerular

Promove vasodilatação preferencial da arteríola eferente, reduzindo a pressão intraglomerular de filtração.

Enalapril - Vias de eliminação

Eliminação predominantemente renal (exige ajuste de dose ou cuidado rigoroso na insuficiência renal).

Benazepril - Conversão e ativação

Convertido por clivagem hepática de ésteres em benazeprilato, metabólito ativo e inibidor potente da ECA.

Benazepril - Vantagem na insuficiência renal

Apresenta excreção dual equilibrada (biliar/fecal e renal), acumulando-se menos na uremia que o enalapril.

Benazepril - Efeito sobre a proteinúria renal

Diminui a perda proteica urinária ao diminuir a hipertensão intraglomerular e preservar podócitos.

Benazepril - Efeito sobre bradicinina

Impede a quebra de bradicininas (cininase II), elevando óxido nítrico e prostaciclinas vasodilatadoras.

Associação de Diuréticos de Alça com IECA

O diurético drena o excesso de volume e o IECA previne a ativação neuro-hormonal excessiva provocada pela perda volêmica.

Associação Furosemida + Espironolactona

Bloqueio sequencial do néfron com efeito sinérgico na diurese e preservação mútua dos níveis séricos de potássio.

Pimobendan associado a IECA

Sinergia vasodilatadora mista com aumento da força inotrópica e bloqueio da remodelação tecidual patológica.

Risco de hipotensão: Vasodilatadores e Diuréticos

A combinação de inodilatadores ou IECAs com diuréticos potentes exige monitoramento de pressão arterial e azotemia.

Diferença principal: Enalapril vs. Benazepril

O enalaprilato é excretado quase unicamente pelos rins; o benazeprilato possui rota de eliminação hepato-biliar substancial.

Diferença principal: Furosemida vs. Espironolactona

Furosemida atua na alça de Henle com grande perda de K+; espironolactona atua no ducto coletor poupando K+.

Diferença principal: Inotrópicos puros vs. Pimobendan

Inotrópicos puros aumentam cálcio intracelular livre; o pimobendan sensibiliza miofibrilas ao cálcio sem sobrecarga iônica.

Efeito de escape da aldosterona com IECA

Fenômeno crônico em que vias alternativas produzem aldosterona, justificando o uso concomitante de espironolactona.

Monitoramento laboratorial essencial para IECAs

Creatinina sérica, ureia e dosagem de eletrólitos (principalmente potássio) no início do protocolo terapêutico.

Sinal clássico de intoxicação/sobredose por diuréticos

Desidratação grave, hemoconcentração, azotemia pré-renal, hipotensão e distúrbios eletrolíticos agudos.