Sistema Imunológico

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Imunidade inata

Primeira linha de defesa rápida e não específica que reconhece padrões moleculares comuns a patógenos por meio de receptores germinativos.

Imunidade adaptativa

Resposta imune específica e tardia mediada por linfócitos T e B, caracterizada por alta diversidade de receptores e memória imunológica duradoura.

Antígeno

Qualquer substância que possa ser especificamente ligada por receptores de linfócitos B, linfócitos T ou anticorpos, induzindo ou não resposta imune.

Epítopo

Porção molecular específica de um antígeno reconhecida diretamente pelo sítio de ligação de um anticorpo ou receptor de célula T.

PAMPs

Estruturas moleculares conservadas essenciais para a sobrevivência de patógenos, reconhecidas por receptores de reconhecimento de padrões da imunidade inata.

DAMPs

Moléculas endógenas liberadas por células danificadas ou necróticas que ativam a imunidade inata e sinalizam dano tecidual não infeccioso.

PRRs

Receptores expressos por células imunes inatas que detectam PAMPs e DAMPs, disparando cascatas inflamatórias e respostas antimicrobianas.

Toll-like Receptors (TLRs)

Família de PRRs de membrana ou endossomais que ativam fatores de transcrição como NF-κB para induzir citocinas inflamatórias e interferons.

Neutrófilos

Fagócitos mais abundantes da circulação que migram rapidamente para focos de infecção, destruindo patógenos por enzimas, EROs e NETs.

Armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs)

Redes de cromatina e proteínas antimicrobianas expelidas por neutrófilos para imobilizar e eliminar micróbios fora da célula.

Macrófagos

Células fagocíticas teciduais que fagocitam restos celulares e micróbios, secretam citocinas inflamatórias e apresentam antígenos aos linfócitos T.

Células dendríticas

Principais células apresentadoras de antígeno profissionais, responsáveis por processar patógenos e migrar aos linfonodos para ativar linfócitos T virgens.

Células Natural Killer (NK)

Linfócitos inatos que eliminam células infectadas por vírus ou tumorais que perderam a expressão de MHC de classe I, liberando perfurinas e granzimas.

Mastócitos

Células teciduais ricas em grânulos que desgranulam liberando histamina e heparina após ativação por IgE ou complemento, mediando a inflamação e alergia.

Eosinófilos

Leucócitos especializados na defesa contra helmintos e parasitas grandes, além de participarem ativamente das respostas alérgicas via proteína básica principal.

Basófilos

Granulócitos circulantes que expressam receptores de alta afinidade para IgE e secretam histamina e citocinas Th2, amplificando respostas inflamatórias alérgicas.

Fagocitose

Ingestão ativa de partículas ou microrganismos por fagócitos com fusão ao lisossomo para formar o fagolisossomo e degradar o patógeno.

Explosão respiratória (burst oxidativo)

Aumento rápido do consumo de oxigênio por fagócitos para gerar espécies reativas de oxigênio tóxicas contra bactérias via enzima NADPH oxidase.

Sistema complemento

Cascata de proteínas plasmáticas ativadas em cascata para opsonizar patógenos, recrutar leucócitos inflamatórios e lisar células via complexo de ataque à membrana.

Via clássica do complemento

Ativação do complemento iniciada pela ligação da proteína C1q a complexos antígeno-anticorpo (IgM ou certas subclasses de IgG).

Via das lectinas do complemento

Ativação do complemento disparada pela ligação da lectina ligadora de manose (MBL) a resíduos de carboidratos microbianos.

Via alternativa do complemento

Ativação contínua e espontânea pela hidrólise do fator C3 em contato com superfícies microbianas que carecem de reguladores inibitórios do hospedeiro.

Complexo de Ataque à Membrana (MAC)

Estrutura tubular formada por C5b-9 que se insere na bicamada lipídica do alvo, causando lise osmótica bacteriana ou celular.

Opsonização

Revestimento de patógenos por anticorpos ou fatores do complemento (como C3b) para facilitar seu reconhecimento e fagocitose por receptores imunes.

Citocinas

Proteínas solúveis de sinalização celular que coordenam a intensidade, duração e tipo de resposta imune entre leucócitos e tecidos.

Quimiocinas

Citocinas quimiotáticas responsáveis por atrair leucócitos circulantes em direção ao gradiente de concentração no foco de inflamação.

Interferons do tipo I (IFN-α / IFN-β)

Citocinas antivirais produzidas após detecção de ácidos nucleicos virais que induzem estado antiviral nas células vizinhas e aumentam o MHC-I.

Interleucina-1 (IL-1)

Citocina pró-inflamatória liberada por fagócitos que induz febre no hipotálamo, síntese de proteínas de fase aguda e ativação do endotélio vascular.

Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-α)

Citocina inflamatória potente que ativa células endoteliais, aumenta a permeabilidade vascular, mobiliza leucócitos e pode desencadear choque séptico.

Interleucina-6 (IL-6)

Citocina produzida por macrófagos e células endoteliais que estimula os hepatócitos a produzir proteínas de fase aguda como a proteína C reativa.

Medula óssea

Órgão linfoide primário responsável pela hematopoiese e pelo desenvolvimento e seleção inicial dos linfócitos B virgens.

Timo

Órgão linfoide primário onde precursores T sofrem proliferação, diferenciação, seleção positiva e seleção negativa para se tornarem maduros e tolerantes.

Linfonodos

Órgãos linfoides secundários encapsulados que filtram a linfa e concentram antígenos para permitir o encontro eficiente entre APCs e linfócitos.

Baço

Órgão linfoide secundário vascularizado que filtra o sangue, removendo hemácias senescentes e ativando imunidade contra patógenos encapsulados sistêmicos.

MHC de classe I

Molécula presente em todas as células nucleadas que apresenta peptídeos citosólicos endógenos para linfócitos T CD8+ citotóxicos.

MHC de classe II

Molécula restrita a APCs profissionais que apresenta peptídeos exógenos processados em endossomos para linfócitos T CD4+ auxiliares.

Receptor de Célula T (TCR)

Complexo heterodimérico na membrana do linfócito T que reconhece especificamente fragmentos de antígeno peptídico exibidos por moléculas de MHC.

Receptor de Célula B (BCR)

Forma ligada à membrana de uma imunoglobulina que reconhece antígenos em sua conformação nativa sem a necessidade de apresentação via MHC.

Linfócitos T CD4+ (Helper)

Células que orquestram a resposta imune secretando citocinas que ativam macrófagos, estimulam linfócitos B e coordenam a resposta inflamatória.

Linfócitos T CD8+ (Citotóxicos)

Células efetoras que induzem apoptose direta em células infectadas por vírus ou tumorais através da liberação direcionada de granzimas e perfurinas.

Perfil Th1

Subpopulação de CD4+ induzida por IL-12 e caracterizada pela secreção de IFN-γ, especializada no combate a patógenos intracelulares como micobactérias.

Perfil Th2

Subpopulação de CD4+ produtora de IL-4, IL-5 e IL-13, essencial para combater parasitas helmintos e envolvida na fisiopatologia das doenças alérgicas.

Perfil Th17

Subpopulação de CD4+ que secreta IL-17 e IL-22, recrutando neutrófilos para combater bactérias e fungos extracelulares em barreiras mucosas.

Linfócitos T reguladores (Treg)

Células CD4+ CD25+ FoxP3+ que suprimem respostas imunes autorreativas e controlam a inflamação excessiva por contato celular direto e IL-10/TGF-β.

Plasmócitos

Células B diferenciadas terminalmente especializadas na síntese e secreção massiva de anticorpos solúveis no plasma e mucosas.

IgG

Anticorpo mais abundante no soro com alta afinidade, capaz de opsonizar micróbios, fixar complemento, neutralizar toxinas e atravessar a barreira placentária.

IgM

Primeiro anticorpo produzido na resposta primária, forma pentâmeros de alta avidez eficientes na aglutinação de patógenos e ativação clássica do complemento.

IgA

Principal classe de anticorpo das secreções mucosas que atua na neutralização e exclusão imune de micróbios no lúmen respiratório e gastrointestinal.

IgE

Imunoglobulina que se liga com alta afinidade a mastócitos e basófilos, desencadeando a liberação de histamina contra parasitas ou alérgenos.

Troca de classe de isotipo

Mecanismo genético em linfócitos B ativados que altera a região constante da cadeia pesada do anticorpo sem modificar sua especificidade antigênica.

Maturação de afinidade

Processo nos centros germinativos onde hipermutação somática e seleção por antígenos geram linfócitos B produtores de anticorpos com afinidade progressivamente maior.

Tolerância central

Eliminação por apoptose (deleção clonal) de linfócitos T e B imaturos nos órgãos primários que reconhecem com alta avidez antígenos próprios.

Tolerância periférica

Mecanismos fora dos órgãos linfoides primários que inativam células autorreativas escapadas por anergia funcional, supressão por Treg ou apoptose.

Células T de memória

Células de vida longa derivadas de linfócitos ativados que persistem no organismo para montar uma resposta secundária muito mais rápida e potente ao reexpor-se ao patógeno.