Choque Hipovolêmico

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Definição de choque hipovolêmico

Estado de hipoperfusão tecidual decorrente da perda crítica de volume intravascular efetivo.

Causa mais comum de choque hipovolêmico

Hemorragia aguda por trauma ou sangramento gastrointestinal maciço.

Causas não hemorrágicas de choque hipovolêmico

Desidratação grave por vômitos, diarreia, queimaduras extensas e sequestro para o terceiro espaço.

Mecanismo compensatório simpático inicial

Liberação de catecolaminas causando taquicardia e vasoconstrição periférica.

Choque hipovolêmico Classe I: perda volêmica

Perda de até 15% da volemia total (até 750 mL em um adulto de 70 kg).

Choque hipovolêmico Classe I: frequência cardíaca

Geralmente normal ou com taquicardia discreta (FC < 100 bpm).

Choque hipovolêmico Classe I: pressão arterial

Pressão arterial sistólica e diastólica mantidas dentro dos limites normais.

Choque hipovolêmico Classe I: frequência respiratória

Frequência respiratória normal (14 a 20 incursões por minuto).

Choque hipovolêmico Classe I: débito urinário

Débito urinário preservado (> 30 mL/hora).

Choque hipovolêmico Classe I: estado mental

Paciente calmo, alerta ou ligeiramente ansioso.

Choque hipovolêmico Classe II: perda volêmica

Perda de 15% a 30% da volemia total (750 a 1500 mL).

Choque hipovolêmico Classe II: frequência cardíaca

Taquicardia moderada (FC entre 100 e 120 bpm).

Choque hipovolêmico Classe II: pressão arterial e de pulso

Pressão sistólica mantida, pressão diastólica elevada e pressão de pulso diminuída.

Choque hipovolêmico Classe II: frequência respiratória

Taquipneia leve a moderada (20 a 30 incursões por minuto).

Choque hipovolêmico Classe II: débito urinário

Redução discreta do débito urinário (20 a 30 mL/hora).

Choque hipovolêmico Classe II: estado mental

Ansiedade evidente, inquietação ou agitação.

Choque hipovolêmico Classe III: perda volêmica

Perda de 30% a 40% da volemia total (1500 a 2000 mL).

Choque hipovolêmico Classe III: frequência cardíaca

Taquicardia acentuada (FC entre 120 e 140 bpm).

Choque hipovolêmico Classe III: pressão arterial

Hipotensão arterial evidente e descompensação hemodinâmica franca.

Choque hipovolêmico Classe III: frequência respiratória

Taquipneia moderada a grave (30 a 40 incursões por minuto).

Choque hipovolêmico Classe III: débito urinário

Oligúria marcada (5 a 15 mL/hora).

Choque hipovolêmico Classe III: estado mental

Confusão mental, ansiedade grave, torpor ou rebaixamento sensorial.

Choque hipovolêmico Classe IV: perda volêmica

Perda superior a 40% da volemia total (> 2000 mL), risco iminente de morte.

Choque hipovolêmico Classe IV: frequência cardíaca

Taquicardia extrema (> 140 bpm) ou bradicardia pré-terminal.

Choque hipovolêmico Classe IV: pressão arterial

Hipotensão grave e profunda, muitas vezes com pulso periférico imperceptível.

Choque hipovolêmico Classe IV: frequência respiratória

Taquipneia intensa (> 35-40 irpm) evoluindo rapidamente para colapso ventilatório.

Choque hipovolêmico Classe IV: débito urinário

Anúria completa ou oligúria extrema (< 5 mL/hora).

Choque hipovolêmico Classe IV: estado mental

Letargia profunda, estupor ou coma.

Tempo de enchimento capilar no choque hipovolêmico

Prolongado (superior a 2 segundos) devido à vasoconstrição periférica.

Temperatura e aspecto cutâneo

Pele pálida, fria, pegajosa e com sudorese (diaforese).

Moteamento cutâneo (livedo)

Reticulado violáceo na pele resultante da vasoconstrição e hipoperfusão periférica.

Pressão de pulso estreitada

Diminuição da diferença entre a PA sistólica e a diastólica por vasoconstrição reflexa.

Sintoma: sede intensa

Estimulação osmótica e barorreceptora no hipotálamo devido à hipovolemia.

Sintoma: astenia e fraqueza

Redução acentuada da oxigenação muscular e cerebral por baixo débito cardíaco.

Sinal do turgor cutâneo diminuído

Retorno lento da pele após pinçamento cutâneo, típico de hipovolemia por desidratação.

Mucosas no choque hipovolêmico não hemorrágico

Mucosas orais e conjuntivais secas e desidratadas.

Acidose láctica no choque hipovolêmico

Elevação do lactato sérico decorrente do metabolismo celular anaeróbio por hipóxia tecidual.

Débito cardíaco no choque hipovolêmico

Diminuído primariamente pela redução drástica do retorno venoso (pré-carga).

Resistência vascular sistêmica (RVS)

Aumentada por vasoconstrição adrenérgica reflexa para priorizar órgãos vitais.

Pressão venosa central (PVC)

Baixa ou indetectável, refletindo hipovolemia grave e esvaziamento das câmaras direitas.

Saturação venosa central de oxigênio (SvcO2)

Geralmente inferior a 70% devido à alta taxa de extração periférica de oxigênio.

Déficit de bases (base deficit)

Negativado progressivamente na gasometria, refletindo a gravidade da hipoperfusão.

Bradicardia paradoxal no choque hemorrágico

Reflexo de Bezold-Jarisch ativado em depleções extremas de volume, sinal pré-parada.

Tríade letal no trauma associado a choque hipovolêmico

Hipotermia, acidose metabólica e coagulopatia.

Índice de Choque (Shock Index)

Razão entre frequência cardíaca e PA sistólica (FC / PAS); valor > 0,9 sugere choque oculto.

Pulso paradoxal ou fraco

Pulsos periféricos filiformes e de amplitude reduzida por baixo volume sistólico.

Hipotensão ortostática inicial

Queda da pressão arterial ou aumento da FC ao assumir a postura ereta, sinal precoce de perda volêmica.

Hematócrito na hemorragia aguda inicial

Pode apresentar-se falsamente normal antes da hemodiluição por reposição fluídica.

Distensão de veias jugulares

Ausente ou colabada (veias do pescoço planas), indicando ausência de sobrecarga hídrica.

Estágio de choque irreversível

Disfunção de múltiplos órgãos e morte celular disseminada resistente a qualquer reposição volêmica.

Hipotensão permissiva no choque hemorrágico

Manutenção intencional de PAS entre 80-90 mmHg até o controle cirúrgico para evitar deslocamento de coágulos.

Fisiopatologia do choque hipovolêmico: pré-carga

Redução crítica do retorno venoso e da pressão de enchimento ventricular com queda subsequente do volume sistólico.

Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

Vasoconstrição mediada por angiotensina II e reabsorção renal de sódio e água estimulada pela aldosterona.

Liberação de hormônio antidiurético (vasopressina)

Aumento da permeabilidade nos ductos coletores renais para retenção de água livre e vasoconstrição arteriolar.

Relação ureia/creatinina plasmática no choque hipovolêmico

Aumento da relação para valores > 20:1, característico de azotemia pré-renal devido à hipoperfusão glomerular.

Fração de excreção de sódio (FeNa) no choque hipovolêmico

FeNa inferior a 1%, indicando avidez tubular renal por sódio preservada frente à hipoperfusão.

Densidade e osmolaridade urinária na hipovolemia

Densidade urinária elevada (> 1,020) e osmolaridade urinária alta (> 500 mOsm/kg) devido à retenção hídrica máxima.

Protocolo de transfusão maciça (PTM): definição clássica

Transfusão de 10 ou mais concentrados de hemácias em 24 horas ou mais de 4 unidades em 1 hora.

Proporção hemostática na ressuscitação balanceada

Administração de concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas na proporção fixa de 1:1:1.

Papel do ácido tranexâmico (estudo CRASH-2)

Antifibrinolítico que reduz a mortalidade se administrado nas primeiras 3 horas do início da hemorragia.

Alvo de cálcio iônico durante transfusão maciça

Manutenção do cálcio iônico > 1,1 mmol/L para prevenir coagulopatia por toxicidade do citrato.

Mecanismo da coagulopatia induzida por citrato

Quelação do cálcio sérico ionizado pelos conservantes presentes nas bolsas de sangue e plasma.

Hipotermia na tríade letal: mecanismo de dano

Inibição enzimática das vias de coagulação e redução da função de adesão e ativação plaquetária.

Acidose metabólica na tríade letal: consequência funcional

Depressão da contratilidade miocárdica e redução da atividade catalítica dos complexos de coagulação.

Coagulopatia traumática aguda (ATC): fisiopatologia

Disfunção sistêmica primária decorrente de trauma tecidual e hipoperfusão, independente da diluição volêmica.

Acidose hiperclorêmica associada à solução salina 0,9%

Desenvolvimento de acidose metabólica com hiato aniônico normal secundária ao excesso de cloreto infundido.

Papel das soluções cristaloides balanceadas (ex: Ringer Lactato)

Manutenção do equilíbrio ácido-base e menor incidência de hipercloremia e lesão renal aguda.

Avaliação por ultrassom point-of-care (POCUS): veia cava inferior

Veia cava inferior com diâmetro reduzido (< 1,5 cm) e colabamento inspiratório superior a 50%.

Protocolo eFAST no choque hipovolêmico traumático

Identificação rápida de líquido livre intra-abdominal, hemotórax e pneumotórax hipertensivo associado.

Índice de Choque Ajustado pela Idade (SIPA)

Uso de limites específicos de FC/PAS em crianças e idosos para detecção precoce de choque oculto.

Efeito do uso prévio de betabloqueadores no choque

Atenuação da resposta compensatória de taquicardia reflexa, mascarando a severidade da perda volêmica.

Efeito do uso de inibidores da ECA/BRA no choque

Bloqueio do mecanismo compensatório renal e vascular, acelerando o desenvolvimento de hipotensão profunda.

Choque hipovolêmico no paciente idoso

Menor complacência miocárdica e rigidez vascular, precipitando descompensação hemodinâmica súbita.

Choque hipovolêmico na gestante: resposta fisiológica

Hipervolemia fisiológica que mascara sinais de choque até perdas hemorrágicas superiores a 30-35%.

Posição de Trendelenburg: aplicabilidade clínica

Não recomendada rotineiramente por elevar pressão intracraniana e comprometer a complacência diafragmática.

Manobra de elevação passiva das pernas (PLR)

Autotransfusão transitória de ~300 mL de sangue para predizer a resposta hemodinâmica a volume.

Choque hemorrágico oculto (compensado)

Pressão arterial sistólica normal com hiperlactatemia, déficit de bases aumentado ou oligúria inicial.

Disfunção miocárdica induzida por choque hipovolêmico

Isquemia subendocárdica decorrente de taquicardia severa prolongada e redução do fluxo sanguíneo coronariano.

Tromboelastometria rotacional (ROTEM) / Tromboelastografia (TEG)

Monitorização viscoelástica para guiar reposição hemostática direcionada a fatores específicos de coagulação.

Indicação de concentrado de complexo protrombínico (CCP)

Reversão rápida de antagonistas da vitamina K ou suporte a coagulopatia grave refratária.

Alvo de fibrinogênio no choque hemorrágico grave

Manutenção dos níveis séricos de fibrinogênio acima de 1,5 a 2,0 g/L (com crioprecipitado ou concentrado).

Alvo de plaquetas no choque hemorrágico contínuo

Contagem plaquetária acima de 50.000/mm³ (ou > 100.000/mm³ se houver traumatismo cranioencefálico concomitante).

Choque por desidratação na cetoacidose diabética (CAD)

Diurese osmótica induzida por hiperglicemia severa acarretando hipovolemia hiposmolar profunda.

Choque hipovolêmico no grande queimado: fisiopatologia

Aumento maciço da permeabilidade capilar sistêmica com extravasamento plasmático nas primeiras 24 horas.

Fórmula de Parkland para ressuscitação em queimaduras

Volume = 4 mL de Ringer Lactato x peso (kg) x % área de superfície corporal queimada (metade em 8h).

Cirurgia de controle de danos (Damage Control Surgery)

Procedimento cirúrgico abreviado para deter sangramento e contaminação, priorizando estabilização em UTI.

REBOA (Oclusão com Balão Endovascular da Aorta)

Técnica endovascular de hemostasia temporária com cateter-balão para colapso hemorrágico infradiafragmático.

Vasopressores no choque hipovolêmico puro

Contraindicados como primeira linha; reservados apenas para colapso crítico transitório durante reposição volêmica.

Lesão pulmonar aguda induzida por transfusão (TRALI)

Edema pulmonar não cardiogênico e hipoxemia aguda que podem complicar a hemotransfusão maciça.

Sobrecarga circulatória associada à transfusão (TACO)

Edema pulmonar cardiogênico resultante de taxa ou volume excessivo de infusão sanguínea.

Efeito da hipóxia tecidual craniocerebral na hipovolemia

Agitação psicomotora, confusão e rebaixamento progressivo da consciência por redução do FSC.

Gradiente venoarterial de pCO2 (Delta pCO2)

Delta pCO2 > 6 mmHg, indicativo de estagnação do fluxo microvascular tecidual e baixo débito cardíaco.

Choque hipovolêmico na pancreatite aguda necro-hemorrágica

Sequestro volumoso de fluidos retroperitoneais e ativação da cascata calicreína-cinina sistêmica.

Síndrome compartimental abdominal secundária à ressuscitação volêmica

Pressão intra-abdominal sustentada > 20 mmHg com nova disfunção orgânica após infusão maciça de fluidos.

Índice de perfusão periférica (IPP) por oximetria

Redução acentuada (< 0,6) decorrente da vasoconstrição reflexa nos leitos periféricos dos dedos.

Torniquete tático de extremidades no choque traumático

Interrupção hemostática mecânica imediata do fluxo arterial em hemorragias exsanguinantes de membros.

Efeito da hiperventilação compensatória na gasometria

Redução da PaCO2 arterial numa tentativa de tamponar a acidose metabólica lática subjacente.

Alteração eletrocardiográfica inicial no choque hipovolêmico

Taquicardia sinusal associada a achatamento difuso de onda T ou infradesnivelamento de ST por isquemia.

Disfunção do glicocálix endotelial no choque hemorrágico

Degradação da barreira endotelial por estresse oxidativo, amplificando o extravasamento e a trombose microvascular.

Tempo de clareamento do lactato (Lactate Clearance)

Redução dos níveis basais de lactato em 10% a 20% a cada 2 horas como indicador de ressuscitação bem-sucedida.