Farmacologia Básica 2

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Farmacodinâmica

Estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e de seus mecanismos de ação no organismo.

Farmacocinética

Estudo do caminho que o fármaco faz no organismo, englobando as etapas de absorção, distribuição, metabolismo e excreção.

Agonista

Substância que se liga a um receptor celular e o ativa, mimetizando a resposta fisiológica do ligante endógeno.

Antagonista

Substância que se liga a um receptor sem ativá-lo, bloqueando a ação de agonistas ou ligantes endógenos.

Agonista parcial

Substância que se liga ao receptor e o ativa, mas produz uma resposta submáxima mesmo em estado de saturação.

Agonista inverso

Substância que se liga ao receptor e reduz sua atividade constitutiva basal, gerando um efeito oposto ao do agonista.

Sinergismo

Interação medicamentosa onde o efeito combinado de dois fármacos é maior do que a soma de seus efeitos individuais.

Antagonismo competitivo

Bloqueio reversível do receptor onde o antagonista compete diretamente com o agonista pelo mesmo sítio de ligação.

Antagonismo não competitivo

Bloqueio onde o antagonista se liga a um sítio alostérico ou de forma irreversível, impedindo a ativação do receptor.

Biodisponibilidade

Fração do fármaco administrado que atinge a circulação sistêmica em sua forma inalterada.

Meia-vida (t1/2)

Tempo necessário para que a concentração plasmática de um fármaco seja reduzida pela metade no organismo.

Clearance (depuração)

Medida da capacidade do organismo de eliminar um fármaco da circulação sistêmica por unidade de tempo.

Volume de distribuição

Volume teórico de fluido necessário para conter a quantidade total de fármaco no corpo na mesma concentração plasmática.

Efeito de primeira passagem

Metabolização hepática ou intestinal significativa de um fármaco administrado por via oral antes de atingir a circulação sistêmica.

Citocromo P450 (CYP450)

Superfamília de enzimas hepáticas responsável pela maior parte das reações de oxidação e metabolismo de fármacos.

Pró-fármaco

Substância inativa que necessita ser metabolizada no organismo para se transformar no fármaco ativo.

Janela terapêutica

Intervalo entre a concentração plasmática mínima eficaz de um fármaco e sua concentração mínima tóxica.

Indução enzimática

Processo no qual um fármaco aumenta a síntese e atividade de enzimas metabolizadoras, acelerando a eliminação de outros fármacos.

Inibição enzimática

Processo no qual um fármaco diminui a atividade de enzimas metabolizadoras, aumentando a concentração e toxicidade de outros fármacos.

Beta-bloqueadores

Antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos que reduzem a frequência cardíaca, a força de contração e a pressão arterial.

Inibidores da ECA (IECA)

Bloqueiam a conversão de angiotensina I em angiotensina II, promovendo vasodilatação e redução da pressão arterial.

Bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA)

Antagonistas que bloqueiam diretamente os receptores AT1 da angiotensina II, promovendo vasodilatação.

Bloqueadores dos canais de cálcio

Impedem a entrada de cálcio nas células musculares lisas e cardíacas, promovendo vasodilatação e bradicardia.

Diuréticos de alça

Inibem o co-transportador Na-K-2Cl na alça de Henle, promovendo intensa excreção de sódio, potássio e água.

Diuréticos tiazídicos

Inibem o co-transportador de Na-Cl no túbulo contorcido distal, promovendo moderada excreção de sódio e água.

Diuréticos poupadores de potássio

Antagonistas da aldosterona ou bloqueadores de canais de sódio no túbulo coletor, reduzindo a perda de potássio.

Estatinas

Inibidores da enzima HMG-CoA redutase, bloqueando a síntese hepática de colesterol e aumentando os receptores de LDL.

Fibratos

Ativadores dos receptores PPAR-alfa, estimulando a oxidação de ácidos graxos e reduzindo significativamente os triglicerídeos.

Nitratos vasodilatadores

Doadores de óxido nítrico que promovem relaxamento do músculo liso venoso, reduzindo a pré-carga cardíaca.

Anticoagulantes orais diretos (DOACs)

Inibidores diretos do fator Xa ou da trombina na cascata de coagulação, prevenindo a formação de coágulos.

Varfarina

Antagonista da vitamina K que inibe a síntese hepática dos fatores de coagulação II, VII, IX e X.

Heparina não fracionada

Ativa a antitrombina III, que por sua vez inibe a trombina e o fator Xa, impedindo a coagulação sanguínea.

Heparina de baixo peso molecular

Ativa a antitrombina III com ação mais seletiva na inibição do fator Xa do que na trombina.

Antiplaquetários (como AAS)

Inibem a enzima ciclooxigenase-1 (COX-1), bloqueando a síntese de tromboxano A2 e a agregação plaquetária.

Clopidogrel

Antagonista irreversível dos receptores purinérgicos P2Y12 de ADP nas plaquetas, inibindo sua agregação.

Trombolíticos

Ativadores do plasminogênio que convertem plasminogênio em plasmina, promovendo a lise de coágulos de fibrina.

Benzodiazepínicos

Moduladores alostéricos positivos dos receptores GABA-A, aumentando a frequência de abertura dos canais de cloro e gerando sedação.

Barbitúricos

Prolongam o tempo de abertura dos canais de cloro associados ao receptor GABA-A, promovendo profunda depressão do sistema nervoso central.

ISRS (Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina)

Bloqueiam especificamente o transportador de serotonina (SERT), aumentando sua disponibilidade na fenda sináptica.

IRSN (Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina)

Bloqueiam os transportadores de serotonina e noradrenalina, aumentando a neurotransmissão de ambos.

Antidepressivos tricíclicos

Inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina, mas também bloqueiam receptores histaminérgicos, muscarínicos e alfa-adrenérgicos.

Inibidores da MAO (IMAO)

Inibem a enzima monoamina oxidase, impedindo a degradação de neurotransmissores como dopamina, noradrenalina e serotonina.

Antipsicóticos típicos

Antagonistas potentes dos receptores dopaminérgicos D2, eficazes contra sintomas positivos da esquizofrenia.

Antipsicóticos atípicos

Antagonistas dos receptores D2 de dopamina e 5-HT2A de serotonina, com menor incidência de efeitos extrapiramidais.

Agonistas beta-2 adrenérgicos

Promovem broncodilatação ao estimularem os receptores beta-2 no músculo liso bronquial.

Anticolinérgicos inalatórios

Bloqueiam os receptores muscarínicos M3 no músculo liso bronquial, prevenindo a broncoconstrição mediada pela acetilcolina.

Corticosteroides

Ligam-se a receptores intracelulares regulando a transcrição gênica, reduzindo a síntese de mediadores inflamatórios.

AINEs (Anti-inflamatórios não esteroidais)

Inibem as enzimas ciclooxigenases (COX-1 e/ou COX-2), reduzindo a síntese de prostaglandinas inflamatórias.

Inibidores seletivos da COX-2

AINEs projetados para inibir especificamente a COX-2, reduzindo a inflamação com menor toxicidade gástrica.

Paracetamol

Analgésico e antipirético com ação fraca sobre a COX periférica, atuando possivelmente no sistema nervoso central.

Opioides

Agonistas dos receptores opioides (principalmente mu) no sistema nervoso central, bloqueando a transmissão dos estímulos dolorosos.

Naloxona

Antagonista competitivo dos receptores opioides, utilizado para reverter a depressão respiratória por overdose de opioides.

Anestésicos locais

Bloqueiam reversivelmente os canais de sódio dependentes de voltagem, impedindo a geração e condução do impulso nervoso.

Anestésicos gerais inalatórios

Alteram a função de canais iônicos neuronais (como GABA-A e NMDA) no cérebro, induzindo inconsciência e analgesia.

Relaxantes musculares despolarizantes

Agonistas do receptor nicotínico na placa motora que causam despolarização persistente e paralisia flácida.

Relaxantes musculares não despolarizantes

Antagonistas competitivos dos receptores nicotínicos na placa motora, impedindo a ação da acetilcolina.

Insulina

Hormônio que se liga ao receptor de insulina tirosina-quinase, promovendo a captação de glicose pelas células via transportadores GLUT-4.

Metformina

Biguanida que reduz a produção hepática de glicose e aumenta a sensibilidade periférica à insulina via ativação da AMPK.

Sulfonilureias

Estimulam a secreção de insulina ao bloquear os canais de potássio dependentes de ATP nas células beta pancreáticas.

Inibidores da SGLT2

Bloqueiam o cotransportador de sódio-glicose 2 nos rins, promovendo a excreção de glicose pela urina.

Agonistas do receptor de GLP-1

Mimetizam a ação do hormônio incretina GLP-1, estimulando a secreção de insulina dependente de glicose e retardando o esvaziamento gástrico.

Inibidores da DPP-4

Impedem a degradação das incretinas endógenas (GLP-1 e GIP), prolongando seu efeito insulinotrópico.

Tiazolidinedionas (Glitazonas)

Ativam os receptores nucleares PPAR-gama, aumentando a transcrição de genes que regulam o metabolismo de glicose e lipídios.

Hormônios tireoidianos (Levotiroxina)

Forma sintética de T4 que é convertida em T3 no organismo, regulando o metabolismo celular e o crescimento.

Antitireoidianos (como Metimazol)

Inibem a enzima tireoide peroxidase, bloqueando a iodação da tireoglobulina e a síntese de hormônios tireoidianos.

Bifosfonatos

Inibem a atividade dos osteoclastos e induzem sua apoptose, reduzindo a reabsorção óssea na osteoporose.

Inibidores da bomba de prótons (IBP)

Inibem de forma irreversível a enzima H+/K+-ATPase nas células parietais gástricas, reduzindo a secreção de ácido.

Antagonistas H2

Bloqueiam competitivamente os receptores de histamina H2 nas células parietais, diminuindo a produção de ácido gástrico.

Antiácidos

Bases fracas que reagem quimicamente com o ácido clorídrico do estômago, neutralizando o pH gástrico.

Antieméticos antagonistas 5-HT3

Bloqueiam os receptores de serotonina 5-HT3 no centro do vômito e no trato gastrointestinal, prevenindo náuseas.

Antieméticos antagonistas D2

Bloqueiam receptores dopaminérgicos na zona gatilho quimiorreceptora, reduzindo náuseas e estimulando o esvaziamento gástrico.

Laxantes osmóticos

Atraem água para o lúmen intestinal por osmose, amolecendo as fezes e estimulando o peristaltismo.

Penicilinas

Antibióticos beta-lactâmicos que inibem as proteínas de ligação à penicilina (PBPs), impedindo a síntese da parede celular bacteriana.

Cefalosporinas

Antibióticos beta-lactâmicos que interferem na síntese de peptideoglicano da parede celular bacteriana, levando à lise celular.

Carbapenêmicos

Beta-lactâmicos de amplo espectro que resistem à maioria das beta-lactamases e inibem a síntese da parede celular bacteriana.

Macrolídeos

Inibem a síntese proteica bacteriana ao se ligarem reversivelmente à subunidade 50S do ribossomo.

Aminoglicosídeos

Inibem a síntese proteica bacteriana ligando-se à subunidade 30S do ribossomo, causando leitura incorreta do código genético.

Tetraciclinas

Bloqueiam a síntese proteica bacteriana ao impedir a ligação do aminoacil-tRNA à subunidade 30S do ribossomo.

Fluoroquinolonas

Inibem as enzimas bacterianas DNA girase e topoisomerase IV, impedindo a replicação e transcrição do DNA bacteriano.

Sulfonamidas

Inibem competitivamente a enzima di-hidropteroato sintase, bloqueando a síntese de ácido fólico bacteriano.

Trimetoprima

Inibe a enzima di-hidrofolato redutase bacteriana, impedindo a conversão de di-hidrofolato em tetra-hidrofolato.

Glicopeptídeos (como Vancomicina)

Ligam-se à porção D-alanyl-D-alanine dos precursores da parede celular, impedindo a polimerização do peptideoglicano.

Antifúngicos azóis

Inibem a enzima 14-alfa-desmetilase, bloqueando a síntese de ergosterol e alterando a permeabilidade da membrana fúngica.

Anfotericina B

Liga-se ao ergosterol na membrana celular fúngica, formando poros que causam extravasamento de íons e morte celular.

Equinocandinas

Inibem a síntese de beta-(1,3)-D-glucano, um componente essencial da parede celular de muitos fungos.

Aciclovir

Análogo de nucleosídeo fosforilado pela timidina quinase viral que inibe seletivamente a DNA polimerase viral.

Antirretrovirais ITRN

Inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa que atuam como terminadores de cadeia durante a síntese do DNA viral do HIV.

Antirretrovirais IP

Inibidores da protease que impedem a clivagem de poliproteínas virais, resultando na produção de partículas virais imaturas e não infecciosas.

Alquilantes (Quimioterapia)

Adicionam grupos alquila ao DNA celular, causando ligações cruzadas e quebras na fita, impedindo a replicação celular.

Antimetabólitos (Quimioterapia)

Mimetizam nucleotídeos ou precursores naturais, interferindo na síntese de DNA e RNA durante a fase S do ciclo celular.

Taxanos (Quimioterapia)

Estabilizam os microtúbulos impedindo sua despolimerização, bloqueando a mitose celular na transição metáfase-anáfase.

Antagonistas de receptores H1

Bloqueiam competitivamente os receptores H1 de histamina, reduzindo sintomas alérgicos como prurido e edema.

Agonistas alfa-1 adrenérgicos

Promovem vasoconstrição arteriolar ao estimularem os receptores alfa-1, utilizados como descongestionantes.

Agonistas alfa-2 adrenérgicos

Estimulam receptores alfa-2 pré-sinápticos no SNC, reduzindo o fluxo simpático e diminuindo a pressão arterial.

Inibidores da acetilcolinesterase

Impedem a degradação da acetilcolina na fenda sináptica, aumentando a transmissão colinérgica.

Anticolinérgicos (Atropina)

Antagonistas competitivos dos receptores muscarínicos, bloqueando os efeitos do sistema nervoso parassimpático.

Digitálicos (Digoxina)

Inibem a bomba de Na+/K+-ATPase no miocárdio, aumentando o cálcio intracelular e a força de contração cardíaca.

Metotrexato

Inibe a enzima di-hidrofolato redutase humana, reduzindo a síntese de purinas e pirimidinas, com ação imunossupressora.

Ciclosporina

Inibe a calcineurina, impedindo a ativação de fatores de transcrição necessários para a produção de interleucina-2 e ativação de células T.

Anticorpos monoclonais

Proteínas projetadas para se ligarem especificamente a antígenos ou receptores celulares, modulando respostas biológicas ou destruindo células-alvo.