Farmacologia Básica

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Farmacodinâmica

Estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e de seus mecanismos de ação no organismo.

Farmacocinética

Estudo do caminho que o fármaco faz no organismo, englobando os processos de absorção, distribuição, metabolismo e excreção.

Agonista

Substância que se liga a um receptor celular e o ativa, mimetizando a resposta fisiológica do ligante endógeno.

Antagonista

Substância que se liga a um receptor sem ativá-lo, impedindo a ligação e a ação de agonistas.

Biodisponibilidade

Frações da dose administrada de um fármaco inalterado que atinge a circulação sistêmica.

Meia-vida (t1/2)

Tempo necessário para que a concentração plasmática de um fármaco seja reduzida pela metade no organismo.

Depuração (Clareamento)

Medida da capacidade do organismo de eliminar um fármaco da circulação sanguínea por unidade de tempo.

Sinergismo

Interação medicamentosa em que o efeito combinado de dois fármacos é maior do que a soma de seus efeitos individuais.

Antagonismo competitivo

Ocorre quando o antagonista se liga reversivelmente ao mesmo sítio ativo do receptor que o agonista.

Antagonismo não competitivo

Ocorre quando o antagonista se liga a um sítio alostérico ou de forma irreversível ao receptor, impedindo sua ativação.

Inibidores da ECA

Bloqueiam a conversão de angiotensina I em angiotensina II, promovendo vasodilatação e redução da pressão arterial.

Bloqueadores do Receptor de Angiotensina (BRAs)

Impedem a ligação da angiotensina II aos seus receptores AT1, promovendo vasodilatação e redução da pressão arterial.

Betabloqueadores

Bloqueiam os receptores beta-adrenérgicos, diminuindo a frequência cardíaca, a força de contração e a pressão arterial.

Bloqueadores dos canais de cálcio

Impedem a entrada de cálcio nas células musculares cardíacas e vasculares, promovendo vasodilatação e bradicardia.

Diuréticos de alça

Inibem o co-transportador Na-K-2Cl na alça de Henle, promovendo intensa excreção de sódio, potássio e água.

Diuréticos tiazídicos

Inibem o co-transportador de Na-Cl no túbulo contorcido distal, aumentando a excreção moderada de sódio e água.

Diuréticos poupadores de potássio

Bloqueiam os canais de sódio ou antagonizam a aldosterona no túbulo coletor, promovendo excreção de sódio e retenção de potássio.

Estatinas

Inibem a enzima HMG-CoA redutase, reduzindo a síntese hepática de colesterol e aumentando a expressão de receptores de LDL.

Fibratos

Ativam os receptores PPAR-alfa, estimulando a oxidação de ácidos graxos e reduzindo significativamente os triglicerídeos.

Anticoagulantes orais diretos (DOACs)

Inibem diretamente fatores específicos da cascata de coagulação, como o Fator Xa ou a trombina.

Varfarina

Inibe a enzima epóxido redutase da vitamina K, impedindo a síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K.

Heparina

Liga-se à antitrombina III, acelerando a inativação da trombina e do Fator Xa para impedir a formação de coágulos.

Antiplaquetários (ex. Aspirina)

Inibem a enzima ciclooxigenase-1 (COX-1), bloqueando a síntese de tromboxano A2 e a agregação plaquetária.

Nitratos orgânicos

Liberam óxido nítrico no músculo liso vascular, promovendo venodilatação e diminuindo a pré-carga cardíaca.

Digitálicos (ex. Digoxina)

Inibem a bomba Na-K-ATPase, aumentando o cálcio intracelular e a força de contração miocárdica.

Insulina

Liga-se a receptores de membrana, promovendo a captação de glicose pelas células musculares e adiposas.

Metformina

Diminui a produção hepática de glicose e aumenta a sensibilidade periférica à insulina sem causar hipoglicemia.

Sulfonilureias

Estimulam a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas através do bloqueio dos canais de potássio sensíveis ao ATP.

Inibidores da SGLT2

Bloqueiam a reabsorção de glicose no túbulo proximal renal, promovendo a eliminação de glicose na urina.

Agonistas do receptor de GLP-1

Mimetizam o hormônio incretina, estimulando a secreção de insulina dependente de glicose e retardando o esvaziamento gástrico.

Inibidores da DPP-4

Prolongam a meia-vida das incretinas endógenas ao inibir a enzima dipeptidil peptidase-4, que as degrada.

Glitazonas (Tiazolidinedionas)

Ativam os receptores nucleares PPAR-gama, aumentando a sensibilidade à insulina nos tecidos adiposo e muscular.

Corticoides

Ligam-se a receptores intracelulares, alterando a transcrição gênica para reduzir a síntese de mediadores inflamatórios.

AINEs não seletivos

Inibem as enzimas COX-1 e COX-2, reduzindo a síntese de prostaglandinas responsáveis pela dor e inflamação.

Inibidores seletivos da COX-2

Inibem preferencialmente a enzima COX-2, reduzindo a inflamação com menor risco de efeitos adversos gástricos.

Paracetamol

Atua principalmente no sistema nervoso central inibindo a síntese de prostaglandinas, com efeito analgésico e antipirético.

Opioides

Ativam receptores opioides no sistema nervoso central, bloqueando a transmissão dos sinais de dor e alterando sua percepção.

Benzodiazepínicos

Potencializam a ação do neurotransmissor GABA ao aumentar a frequência de abertura dos canais de cloro.

Barbitúricos

Prolongam o tempo de abertura dos canais de cloro acoplados ao receptor GABA, promovendo forte depressão do sistema nervoso.

ISRS (Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina)

Bloqueiam o transportador de serotonina, aumentando a disponibilidade deste neurotransmissor na fenda sináptica.

IRSN (Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina)

Bloqueiam a recaptação de serotonina e noradrenalina, aumentando seus níveis na fenda sináptica.

Antidepressivos tricíclicos

Inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina, além de bloquear receptores histamínicos, muscarínicos e alfa-1.

IMAO (Inibidores da Monoamina Oxidase)

Inibem a enzima que degrada monoaminas, aumentando a disponibilidade de serotonina, noradrenalina e dopamina no cérebro.

Antipsicóticos típicos

Bloqueiam principalmente os receptores dopaminérgicos D2 na via mesolímbica, reduzindo sintomas psicóticos positivos.

Antipsicóticos atípicos

Bloqueiam receptores dopaminérgicos D2 e receptores de serotonina 5-HT2A, tratando sintomas positivos e negativos.

Agonistas beta-2 adrenérgicos

Promovem o relaxamento do músculo liso bronquial através do aumento do AMP cíclico intracelular.

Anticolinérgicos inalatórios

Bloqueiam os receptores muscarínicos M3 no músculo liso bronquial, prevenindo a broncoconstrição mediada pelo vago.

Metilxantinas (ex. Teofilina)

Inibem as enzimas fosfodiesterases, aumentando o AMP cíclico e promovendo broncodilatação e efeitos anti-inflamatórios.

Antagonistas de receptores de leucotrienos

Bloqueiam os receptores de leucotrienos, reduzindo a broncoconstrição, o edema e a inflamação das vias aéreas.

Anti-histamínicos H1

Bloqueiam os receptores H1 da histamina, reduzindo sintomas alérgicos como prurido, espirros e edema.

Anti-histamínicos H2

Bloqueiam os receptores H2 nas células parietais gástricas, reduzindo a secreção basal e estimulada de ácido clorídrico.

Inibidores da bomba de prótons (IBPs)

Inibem de forma irreversível a enzima H-K-ATPase nas células parietais, reduzindo drasticamente a acidez gástrica.

Antiácidos

Neutralizam quimicamente o ácido clorídrico já secretado no lúmen gástrico, elevando o pH estomacal.

Sucralfato

Forma uma barreira física protetora sobre a mucosa gástrica lesionada, protegendo-a contra o ácido e a pepsina.

Procinéticos (ex. Metoclopramida)

Bloqueiam receptores dopaminérgicos D2 e estimulam receptores 5-HT4, acelerando o esvaziamento gástrico.

Laxantes osmóticos

Atraem água para o lúmen intestinal por osmose, amolecendo as fezes e estimulando o peristaltismo.

Penicilinas

Inibem a síntese da parede celular bacteriana ao se ligarem às proteínas de ligação da penicilina (PBPs).

Cefalosporinas

Inibem a síntese da parede celular bacteriana de forma semelhante às penicilinas, resistindo a algumas beta-lactamases.

Carbapenêmicos

Antibióticos beta-lactâmicos de amplo espectro que inibem a síntese da parede celular bacteriana.

Monobactâmicos

Inibem a síntese da parede celular bacteriana, atuando especificamente contra bactérias gram-negativas aeróbias.

Macrolídeos

Inibem a síntese proteica bacteriana ao se ligarem reversivelmente à subunidade ribossômica 50S.

Aminoglicosídeos

Inibem a síntese proteica bacteriana ao se ligarem de forma irreversível à subunidade ribossômica 30S, causando leitura incorreta do RNAm.

Tetraciclinas

Inibem a síntese proteica bacteriana ao impedirem a ligação do RNA transportador à subunidade ribossômica 30S.

Quinolonas

Inibem as enzimas DNA girase e topoisomerase IV, impedindo a replicação e transcrição do DNA bacteriano.

Sulfonamidas

Inibem competitivamente a enzima di-hidropteroato sintase, bloqueando a síntese de ácido fólico bacteriano.

Trimetoprima

Inibe a enzima di-hidrofolato redutase, bloqueando a produção de ácido fólico ativo na bactéria.

Glicopeptídeos (ex. Vancomicina)

Inibem a síntese da parede celular bacteriana ao se ligarem à porção D-alanyl-D-alanine dos precursores de peptideoglicano.

Lincosamidas (ex. Clindamicina)

Inibem a síntese proteica bacteriana ao se ligarem à subunidade ribossômica 50S.

Antifúngicos azólicos

Inibem a enzima 14-alfa-desmetilase, bloqueando a síntese de ergosterol na membrana celular fúngica.

Polienos (ex. Anfotericina B)

Ligam-se ao ergosterol na membrana celular fúngica, criando poros que causam extravasamento de conteúdo celular.

Equinocandinas

Inibem a síntese de beta-1,3-D-glucano, um componente essencial da parede celular fúngica.

Aciclovir

Inibe seletivamente a DNA polimerase viral após ser fosforilado pela timidina quinase do vírus.

Inibidores da protease (HIV)

Impedem a clivagem de poliproteínas virais, resultando na produção de partículas virais imaturas e não infecciosas.

Inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos (ITRN)

Incorporam-se ao DNA viral em formação, causando a interrupção prematura da cadeia de DNA.

Inibidores da integrase (HIV)

Impedem a integração do DNA viral ao genoma da célula hospedeira.

Anestésicos locais

Bloqueiam os canais de sódio dependentes de voltagem, impedindo a geração e condução do impulso nervoso.

Bloqueadores neuromusculares adespolarizantes

Competem com a acetilcolina pelos receptores nicotínicos na placa motora, impedindo a contração muscular.

Bloqueadores neuromusculares despolarizantes

Ativam persistentemente os receptores nicotínicos, causando despolarização prolongada e paralisia flácida.

Agonistas alfa-2 adrenérgicos centrais

Estimulam receptores alfa-2 no tronco cerebral, reduzindo o fluxo simpático para o sistema cardiovascular.

Antagonistas alfa-1 adrenérgicos

Bloqueiam receptores alfa-1 no músculo liso vascular, promovendo vasodilatação e redução da resistência periférica.

Agonistas colinérgicos diretos

Mimetizam a acetilcolina, ativando diretamente receptores muscarínicos ou nicotínicos.

Inibidores da acetilcolinesterase

Impedem a degradação da acetilcolina, aumentando sua concentração e duração de ação na fenda sináptica.

Antagonistas muscarínicos (Atropina)

Bloqueiam competitivamente os receptores muscarínicos, inibindo os efeitos do sistema nervoso parassimpático.

Bifosfonatos

Inibem a atividade dos osteoclastos, reduzindo a reabsorção óssea e aumentando a densidade mineral óssea.

Moduladores seletivos do receptor de estrogênio (SERMs)

Atuam como agonistas ou antagonistas do estrogênio de forma tecido-específica.

Triptanos

Ativam receptores de serotonina 5-HT1B/1D, promovendo vasoconstrição de vasos cranianos e inibindo a liberação de neuropeptídeos inflamatórios.

Antieméticos antagonistas 5-HT3

Bloqueiam os receptores de serotonina 5-HT3 no sistema nervoso central e periférico, inibindo o reflexo do vômito.

Antieméticos antagonistas NK1

Bloqueiam os receptores da substância P (neurocinina 1) no centro do vômito, prevenindo náuseas induzidas por quimioterapia.

Agonistas dopaminérgicos

Estimulam diretamente os receptores de dopamina no cérebro, compensando a perda de neurônios dopaminérgicos no Parkinson.

Inibidores da COMT

Inibem a enzima catecol-O-metiltransferase, prolongando a meia-vida e os efeitos da levodopa.

Anticonvulsivantes bloqueadores de canais de sódio

Estabilizam as membranas neuronais inativas ao prolongar o estado inativo dos canais de sódio.

Anticonvulsivantes moduladores de canais de cálcio tipo T

Reduzem as correntes de cálcio de limiar baixo no tálamo, controlando crises de ausência.

Imunossupressores inibidores de calcineurina

Inibem a calcineurina, impedindo a ativação de fatores de transcrição necessários para a síntese de interleucina-2.

Agentes alquilantes (Quimioterapia)

Ligam-se covalentemente ao DNA, causando quebras na fita e impedindo a replicação celular.

Antimetabólitos (Quimioterapia)

Mimetizam nucleotídeos naturais, incorporando-se ao DNA ou RNA e interrompendo a síntese de ácidos nucleicos.

Inibidores da topoisomerase (Quimioterapia)

Impedem o relaxamento do superenrolamento do DNA, induzindo quebras letais na fita de DNA durante a replicação.

Inibidores de microtúbulos (Taxanos)

Estabilizam os microtúbulos, impedindo sua despolimerização e bloqueando a divisão celular na mitose.

Inibidores de microtúbulos (Alcaloides da vinca)

Inibem a polimerização da tubulina, impedindo a formação do fuso mitótico e interrompendo a mitose.

Anticorpos monoclonais terapêuticos

Ligam-se especificamente a antígenos ou receptores de superfície celular, bloqueando vias de sinalização ou marcando células para destruição.

Vacinas

Estimulam o sistema imunológico a produzir anticorpos e células de memória contra patógenos específicos sem causar a doença.