Farmacologia dos Anestésicos

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Estudo da farmacologia e do mecanismo de ação dos principais anestésicos, voltado para estudantes e profissionais da saúde.

50 cartões Português Nível: Ensino superior Farmacologia Publicado
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Propofol
Potencializa a atividade inibitória do neurotransmissor GABA ligando-se diretamente aos receptores GABA-A e aumentando o influxo de íons cloreto.
Etomidato
Modula positivamente o receptor GABA-A, aumentando a afinidade do GABA pelo seu sítio de ligação e promovendo sedação estável hemodinamicamente.
Cetamina
Bloqueia de forma não competitiva os receptores NMDA do glutamato, inibindo vias tálamo-corticais e produzindo anestesia dissociativa.
Tiopental
Barbitúrico que potencializa e prolonga as correntes de cloreto mediadas por GABA-A, além de deprimir o sistema reticular ativador ascendente.
Midazolam
Benzodiazepínico que aumenta a frequência de abertura dos canais de cloreto no receptor GABA-A na presença de GABA, causando sedação e amnésia.
Diazepam
Liga-se a sítios alostéricos no receptor GABA-A, facilitando a ação inibitória do GABA e reduzindo a excitabilidade neuronal no SNC.
Dexmedetomidina
Agonista seletivo dos receptores alfa-2 adrenérgicos no locus coeruleus, inibindo a liberação de noradrenalina e promovendo sedação consciente.
Clonidina
Agonista alfa-2 adrenérgico de ação central que reduz a atividade simpática periférica e modula a transmissão da dor no corno dorsal medular.
Sevoflurano
Anestésico inalatório que ativa canais de GABA-A e glicina e inibe receptores excitatórios nicotínicos e de glutamato no SNC.
Isoflurano
Aumenta a inibição mediada por GABA e glicina e reduz a neurotransmissão excitatória nas sinapses corticais e espinhais.
Desflurano
Potencializa receptores inibitórios GABA-A e de glicina no SNC, além de deprimir canais iônicos ativados por voltagem e glutamato.
Óxido Nitroso
Inibe receptores excitatórios NMDA no encéfalo e estimula vias noradrenérgicas descendentes inibitórias da dor na medula.
Halotano
Ativa canais de potássio dependentes de voltagem e receptores GABA-A, diminuindo a despolarização celular neuronal generalizada.
Lidocaína
Bloqueia reversivelmente os canais de sódio dependentes de voltagem no axônio neural, impedindo a geração e condução do potencial de ação.
Bupivacaína
Inibe os canais de sódio voltagem-dependentes nas fibras nervosas, impedindo a despolarização com longa duração de ação e alta cardiotoxicidade.
Ropivacaína
Bloqueia canais de sódio voltagem-dependentes nos neurônios com maior seletividade sensorial e menor cardiotoxicidade em comparação à bupivacaína.
Levobupivacaína
Enantiômero S(-) que bloqueia os canais de sódio nos axônios, conferindo anestesia local com perfil de menor toxicidade miocárdica.
Mepivacaína
Anestésico local do tipo amida que bloqueia os canais de sódio neuronais, apresentando início de ação rápido e baixa vasodilatação intrínseca.
Prilocaína
Bloqueia canais de sódio na membrana neuronal; seu metabólito ortotoluidina pode oxidar a hemoglobina em meta-hemoglobina.
Tetracaína
Éster de longa duração que bloqueia a condução do influxo de sódio nas membranas neuronais periféricas e espinhais.
Procaína
Anestésico tipo éster de baixa potência que impede a despolarização ao inibir competitivamente canais de sódio periféricos.
Benzocaína
Éster lipofílico que bloqueia canais de sódio na mucosa para anestesia tópica superficial sem necessidade de ionização complexa.
Fentanil
Agonista potente dos receptores opioides mu acoplados à proteína Gi, diminuindo o influxo pré-sináptico de cálcio e a liberação de neurotransmissores de dor.
Sufentanil
Agonista opioide mu altamente potente que inibe a adenilil ciclase e modula canais de cálcio e potássio, suprimindo o estímulo nociceptivo.
Remifentanil
Agonista mu-opioide potente e ultracurto metabolizado por esterases plasmáticas e teciduais inespecíficas, hiperpolarizando neurônios nociceptivos.
Alfentanil
Agonista mu de ação rápida que diminui a transmissão nociceptiva no corno posterior da medula espinhal e tronco cerebral.
Morfina
Agonista opioide mu que ativa vias descendentes inibitórias e reduz a liberação pré-sináptica da substância P e glutamato na medula.
Metadona
Agonista dos receptores mu-opioides e antagonista dos receptores NMDA, prevenindo tolerância e tratando dor neuropática crônica.
Hidromorfona
Agonista mu seletivo que reduz a condutância ao cálcio e aumenta a condutância ao potássio na fenda sináptica, atenuando a dor.
Tramadol
Agonista opioide fraco que inibe concomitantemente a recaptação de serotonina e noradrenalina nas vias descendentes de dor.
Buprenorfina
Agonista parcial com alta afinidade e lenta dissociação nos receptores mu, atuando também como antagonista nos receptores kappa.
Naloxona
Antagonista competitivo puro dos receptores opioides mu, kappa e delta, revertendo prontamente a depressão respiratória induzida por opioides.
Succinilcolina
Agonista nicotínico despolarizante que se liga à placa motora terminal, gerando fasciculações seguidas de bloqueio por dessensibilização.
Rocurônio
Bloqueador neuromuscular adespolarizante que compete com a acetilcolina pelos receptores nicotínicos da junção neuromuscular.
Vecurônio
Antagonista competitivo dos receptores nicotínicos pós-sinápticos na placa motora, impedindo a despolarização muscular.
Atracúrio
Bloqueador neuromuscular adespolarizante degradado por eliminação de Hofmann e hidrólise éster, antagonizando receptores nicotínicos.
Cisatracúrio
Isômero do atracúrio que bloqueia competitivamente receptores nicotínicos pós-sinápticos na junção neuromuscular sem liberar histamina.
Pancurônio
Antagonista colinérgico nicotínico de longa duração na placa motora com discreto bloqueio muscarínico vagolítico secundário.
Neostigmina
Inibe reversivelmente a enzima acetilcolinesterase, elevando a concentração de acetilcolina para reverter bloqueadores adespolarizantes.
Sugamadex
Ciclodextrina modificada que encapsula seletivamente moléculas de rocurônio ou vecurônio no plasma, revertendo o bloqueio neuromuscular.
Atropina
Antagonista competitivo dos receptores colinérgicos muscarínicos periféricos, prevenindo bradicardia e secreções excessivas.
Glicopirrolato
Anticolinérgico antimuscarínico de amônio quaternário que não cruza a barreira hematoencefálica, bloqueando efeitos vagais periféricos.
Droperidol
Bloqueia receptores dopaminérgicos D2 na zona de disparo do quimiorreceptor no SNC, atuando como potente antiemético e sedativo.
Ondansetrona
Antagonista seletivo dos receptores de serotonina 5-HT3 no trato gastrointestinal e na área postrema, inibindo o reflexo de êmese.
Dexametasona
Glicocorticoide que inibe a síntese de mediadores inflamatórios e prostaglandinas no SNC, auxiliando na profilaxia de náuseas pós-operatórias.
Efedrina
Simpatomimético de ação mista que libera noradrenalina pré-sináptica e estimula receptores alfa e beta-adrenérgicos diretamente.
Fenilefrina
Agonista seletivo dos receptores alfa-1 adrenérgicos, induzindo vasoconstrição arterial periférica e aumento da pós-carga sem ação beta direta.
Noraepinefrina
Estimula predominantemente receptores alfa-1 e moderadamente beta-1 adrenérgicos, promovendo intensa vasoconstrição e aumento do débito cardíaco.
Flumazenil
Antagonista competitivo que bloqueia o sítio de ligação dos benzodiazepínicos no complexo do receptor GABA-A cerebral.
Metoclopramida
Antagonista dos receptores D2 e 5-HT3 periféricos e centrais com propriedades pró-cinéticas gástricas via facilitação colinérgica.

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