Farmacologia dos Anestésicos
Estudo da farmacologia e do mecanismo de ação dos principais anestésicos, voltado para estudantes e profissionais da saúde.
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- Propofol
- Potencializa a atividade inibitória do neurotransmissor GABA ligando-se diretamente aos receptores GABA-A e aumentando o influxo de íons cloreto.
- Etomidato
- Modula positivamente o receptor GABA-A, aumentando a afinidade do GABA pelo seu sítio de ligação e promovendo sedação estável hemodinamicamente.
- Cetamina
- Bloqueia de forma não competitiva os receptores NMDA do glutamato, inibindo vias tálamo-corticais e produzindo anestesia dissociativa.
- Tiopental
- Barbitúrico que potencializa e prolonga as correntes de cloreto mediadas por GABA-A, além de deprimir o sistema reticular ativador ascendente.
- Midazolam
- Benzodiazepínico que aumenta a frequência de abertura dos canais de cloreto no receptor GABA-A na presença de GABA, causando sedação e amnésia.
- Diazepam
- Liga-se a sítios alostéricos no receptor GABA-A, facilitando a ação inibitória do GABA e reduzindo a excitabilidade neuronal no SNC.
- Dexmedetomidina
- Agonista seletivo dos receptores alfa-2 adrenérgicos no locus coeruleus, inibindo a liberação de noradrenalina e promovendo sedação consciente.
- Clonidina
- Agonista alfa-2 adrenérgico de ação central que reduz a atividade simpática periférica e modula a transmissão da dor no corno dorsal medular.
- Sevoflurano
- Anestésico inalatório que ativa canais de GABA-A e glicina e inibe receptores excitatórios nicotínicos e de glutamato no SNC.
- Isoflurano
- Aumenta a inibição mediada por GABA e glicina e reduz a neurotransmissão excitatória nas sinapses corticais e espinhais.
- Desflurano
- Potencializa receptores inibitórios GABA-A e de glicina no SNC, além de deprimir canais iônicos ativados por voltagem e glutamato.
- Óxido Nitroso
- Inibe receptores excitatórios NMDA no encéfalo e estimula vias noradrenérgicas descendentes inibitórias da dor na medula.
- Halotano
- Ativa canais de potássio dependentes de voltagem e receptores GABA-A, diminuindo a despolarização celular neuronal generalizada.
- Lidocaína
- Bloqueia reversivelmente os canais de sódio dependentes de voltagem no axônio neural, impedindo a geração e condução do potencial de ação.
- Bupivacaína
- Inibe os canais de sódio voltagem-dependentes nas fibras nervosas, impedindo a despolarização com longa duração de ação e alta cardiotoxicidade.
- Ropivacaína
- Bloqueia canais de sódio voltagem-dependentes nos neurônios com maior seletividade sensorial e menor cardiotoxicidade em comparação à bupivacaína.
- Levobupivacaína
- Enantiômero S(-) que bloqueia os canais de sódio nos axônios, conferindo anestesia local com perfil de menor toxicidade miocárdica.
- Mepivacaína
- Anestésico local do tipo amida que bloqueia os canais de sódio neuronais, apresentando início de ação rápido e baixa vasodilatação intrínseca.
- Prilocaína
- Bloqueia canais de sódio na membrana neuronal; seu metabólito ortotoluidina pode oxidar a hemoglobina em meta-hemoglobina.
- Tetracaína
- Éster de longa duração que bloqueia a condução do influxo de sódio nas membranas neuronais periféricas e espinhais.
- Procaína
- Anestésico tipo éster de baixa potência que impede a despolarização ao inibir competitivamente canais de sódio periféricos.
- Benzocaína
- Éster lipofílico que bloqueia canais de sódio na mucosa para anestesia tópica superficial sem necessidade de ionização complexa.
- Fentanil
- Agonista potente dos receptores opioides mu acoplados à proteína Gi, diminuindo o influxo pré-sináptico de cálcio e a liberação de neurotransmissores de dor.
- Sufentanil
- Agonista opioide mu altamente potente que inibe a adenilil ciclase e modula canais de cálcio e potássio, suprimindo o estímulo nociceptivo.
- Remifentanil
- Agonista mu-opioide potente e ultracurto metabolizado por esterases plasmáticas e teciduais inespecíficas, hiperpolarizando neurônios nociceptivos.
- Alfentanil
- Agonista mu de ação rápida que diminui a transmissão nociceptiva no corno posterior da medula espinhal e tronco cerebral.
- Morfina
- Agonista opioide mu que ativa vias descendentes inibitórias e reduz a liberação pré-sináptica da substância P e glutamato na medula.
- Metadona
- Agonista dos receptores mu-opioides e antagonista dos receptores NMDA, prevenindo tolerância e tratando dor neuropática crônica.
- Hidromorfona
- Agonista mu seletivo que reduz a condutância ao cálcio e aumenta a condutância ao potássio na fenda sináptica, atenuando a dor.
- Tramadol
- Agonista opioide fraco que inibe concomitantemente a recaptação de serotonina e noradrenalina nas vias descendentes de dor.
- Buprenorfina
- Agonista parcial com alta afinidade e lenta dissociação nos receptores mu, atuando também como antagonista nos receptores kappa.
- Naloxona
- Antagonista competitivo puro dos receptores opioides mu, kappa e delta, revertendo prontamente a depressão respiratória induzida por opioides.
- Succinilcolina
- Agonista nicotínico despolarizante que se liga à placa motora terminal, gerando fasciculações seguidas de bloqueio por dessensibilização.
- Rocurônio
- Bloqueador neuromuscular adespolarizante que compete com a acetilcolina pelos receptores nicotínicos da junção neuromuscular.
- Vecurônio
- Antagonista competitivo dos receptores nicotínicos pós-sinápticos na placa motora, impedindo a despolarização muscular.
- Atracúrio
- Bloqueador neuromuscular adespolarizante degradado por eliminação de Hofmann e hidrólise éster, antagonizando receptores nicotínicos.
- Cisatracúrio
- Isômero do atracúrio que bloqueia competitivamente receptores nicotínicos pós-sinápticos na junção neuromuscular sem liberar histamina.
- Pancurônio
- Antagonista colinérgico nicotínico de longa duração na placa motora com discreto bloqueio muscarínico vagolítico secundário.
- Neostigmina
- Inibe reversivelmente a enzima acetilcolinesterase, elevando a concentração de acetilcolina para reverter bloqueadores adespolarizantes.
- Sugamadex
- Ciclodextrina modificada que encapsula seletivamente moléculas de rocurônio ou vecurônio no plasma, revertendo o bloqueio neuromuscular.
- Atropina
- Antagonista competitivo dos receptores colinérgicos muscarínicos periféricos, prevenindo bradicardia e secreções excessivas.
- Glicopirrolato
- Anticolinérgico antimuscarínico de amônio quaternário que não cruza a barreira hematoencefálica, bloqueando efeitos vagais periféricos.
- Droperidol
- Bloqueia receptores dopaminérgicos D2 na zona de disparo do quimiorreceptor no SNC, atuando como potente antiemético e sedativo.
- Ondansetrona
- Antagonista seletivo dos receptores de serotonina 5-HT3 no trato gastrointestinal e na área postrema, inibindo o reflexo de êmese.
- Dexametasona
- Glicocorticoide que inibe a síntese de mediadores inflamatórios e prostaglandinas no SNC, auxiliando na profilaxia de náuseas pós-operatórias.
- Efedrina
- Simpatomimético de ação mista que libera noradrenalina pré-sináptica e estimula receptores alfa e beta-adrenérgicos diretamente.
- Fenilefrina
- Agonista seletivo dos receptores alfa-1 adrenérgicos, induzindo vasoconstrição arterial periférica e aumento da pós-carga sem ação beta direta.
- Noraepinefrina
- Estimula predominantemente receptores alfa-1 e moderadamente beta-1 adrenérgicos, promovendo intensa vasoconstrição e aumento do débito cardíaco.
- Flumazenil
- Antagonista competitivo que bloqueia o sítio de ligação dos benzodiazepínicos no complexo do receptor GABA-A cerebral.
- Metoclopramida
- Antagonista dos receptores D2 e 5-HT3 periféricos e centrais com propriedades pró-cinéticas gástricas via facilitação colinérgica.