Fisiopatologia

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Homeostase

Manutenção do equilíbrio dinâmico interno do organismo frente a variações do ambiente externo por meio de mecanismos reguladores integrados.

Etiologia

Estudo das causas primárias ou fatores predisponentes responsáveis pelo desenvolvimento de uma doença ou lesão patológica.

Patogênese

Sequência cronológica de eventos celulares e moleculares que ocorrem desde o contato com o agente agressor até a expressão clínica da doença.

Isquemia

Redução ou interrupção do suprimento sanguíneo arterial para um tecido, privando-o de oxigênio, glicose e acúmulo de metabólitos tóxicos.

Hipóxia celular

Deficiência de oxigênio que compromete a fosforilação oxidativa mitocondrial, reduz o ATP, inibe a bomba Na+/K+ e causa tumefação celular.

Hipertrofia

Aumento do volume das células em resposta à sobrecarga mecânica ou hormonal, resultando no aumento global do tamanho do órgão.

Hiperplasia

Proliferação celular que eleva o número de células em um tecido ou órgão, estimulada por fatores de crescimento ou sinais hormonais.

Atrofia

Redução do tamanho e função celular causada por desuso, isquemia crônica, desnervação, desnutrição ou perda de estímulo endócrino.

Metaplasia

Substituição reversível de um tipo celular adulto diferenciado por outro de mesma linhagem, mais resistente a uma agressão crônica.

Displasia

Alteração reversível ou pré-neoplásica no padrão de crescimento, caracterizada por perda de uniformidade arquitetural e atipia celular.

Necrose

Morte celular patológica não programada, caracterizada por perda da integridade da membrana, lise celular e inflamação secundária.

Apoptose

Morte celular programada mediada por caspases, sem extravasamento citoplasmático e sem deflagrar processo inflamatório adjacente.

Estresse oxidativo

Desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) e as defesas antioxidantes, causando danos a lipídios, proteínas e DNA.

Inflamação aguda

Resposta rápida e vascularizada a lesões, mediada por neutrófilos, edema e mediadores vasoativos para conter a agressão e iniciar reparo.

Vasodilatação inflamatória

Relaxamento da musculatura arteriolar mediado por histamina e óxido nítrico, elevando o fluxo sanguíneo local e gerando calor e rubor.

Aumento da permeabilidade vascular

Formação de fendas interendoteliais induzida por histamina e leucotrienos, provocando extravasamento de exsudato rico em proteínas plasmáticas.

Quimiotaxia de leucócitos

Migração leucocitária orientada ao longo de um gradiente químico de quimiocinas, produtos bacterianos e fragmentos do complemento.

Inflamação crônica

Processo prolongado caracterizado pela persistência do agente, infiltração de macrófagos e linfócitos, destruição tecidual e angiogênese fibrosante.

Granuloma

Agregado nodular de macrófagos ativados (células epitelioides) e células gigantes que isola agentes lesivos de difícil digestão intracelular.

Edema

Acúmulo de líquido no espaço intersticial por aumento da pressão hidrostática, redução da pressão coloidosmótica ou bloqueio linfático.

Choque circulatório

Hipoperfusão sistêmica grave que impede o aporte celular adequado de oxigênio e nutrientes, evoluindo para acidose lática e falência orgânica.

Choque cardiogênico

Falha primária da bomba miocárdica que reduz o débito cardíaco e a perfusão tecidual, frequentemente após infarto agudo do miocárdio.

Choque hipovolêmico

Queda do débito cardíaco decorrente da diminuição crítica do volume intravascular por hemorragia, queimaduras ou desidratação grave.

Choque séptico

Vasodilatação sistêmica severa e permeabilidade vascular descontrolada desencadeadas por citocinas inflamatórias em resposta a infecções graves.

Choque anafilático

Hipersensibilidade imediata mediada por IgE, com desgranulação maciça de mastócitos gerando broncoespasmo e colapso vascular periférico.

Trombose

Formação inapropriada de coágulo dentro de um vaso intacto, impulsionada por lesão endotelial, estase sanguínea e hipercoagulabilidade.

Embolia

Oclusão vascular súbita provocada por massa intravascular sólida, líquida ou gasosa transportada pela corrente sanguínea desde sua origem.

Aterosclerose

Inflamação fibroproliferativa crônica da íntima arterial iniciada por disfunção endotelial, acúmulo de LDL oxidado e formação de placa de ateroma.

Insuficiência cardíaca congestiva

Incapacidade do coração de ejetar ou acomodar sangue adequadamente, ativando cronicamente o sistema renina-angiotensina e simpático com congestão.

Hipertensão arterial sistêmica

Elevação sustentada da pressão arterial mediada por rigidez vascular, hiperatividade simpática e retenção renal inadequada de sódio e água.

Acidose metabólica

Queda primária na concentração sérica de bicarbonato ou acúmulo de ácidos não voláteis, gerando hiperventilação compensatória.

Alcalose metabólica

Aumento primário da concentração de bicarbonato ou perda de íons hidrogênio, compensada fisiologicamente por hipoventilação alveolar.

Acidose respiratória

Hipoventilação alveolar primária que retém dióxido de carbono no sangue, elevando a pCO2 e reduzindo o pH plasmático.

Alcalose respiratória

Hiperventilação alveolar que esgota o dióxido de carbono plasmático, elevando o pH e provocando vasoconstrição cerebral reflexa.

Insuficiência renal aguda

Queda rápida da taxa de filtração glomerular com retenção de escórias nitrogenadas, distúrbios hidroeletrolíticos e oligúria progressiva.

Doença renal crônica

Perda progressiva e irreversível de néfrons funcionais, levando à hipertrofia adaptativa dos remanescentes, glomeruloesclerose e uremia.

Resistência à insulina

Defeito na sinalização pós-receptor nos tecidos-alvo, reduzindo a captação de glicose mediada por GLUT4 em músculo e tecido adiposo.

Diabetes mellitus tipo 1

Destruição autoimune mediada por células T das células beta pancreáticas, gerando deficiência absoluta na síntese de insulina e cetoacidose.

Diabetes mellitus tipo 2

Combinação progressiva de resistência periférica à insulina e disfunção gradual secretória das células beta, resultando em hiperglicemia.

Cetoacidose diabética

Deficiência aguda de insulina com excesso de glucagon, estimulando lipólise e oxidação hepática de ácidos graxos em corpos cetônicos acídicos.

Asma brônquica

Inflamação alérgica crônica das vias aéreas com hiperresponsividade brônquica, broncoconstrição reflexa reversível e excesso de muco.

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

Limitação crônica do fluxo aéreo causada pela combinação de bronquite obstrutiva e destruição enfisematosa dos septos alveolares.

Febre

Elevação termorreguladora induzida por pirógenos exógenos e citocinas que estimulam a síntese de prostaglandina E2 no hipotálamo anterior.

Anemia ferropriva

Esgotamento das reservas corpóreas de ferro que compromete a produção de heme, resultando em hemácias microcíticas e hipocrômicas.

Cirrose hepática

Estágio terminal de lesão hepática difusa caracterizado por necrose de hepatócitos, fibrose tecidual exuberante e nódulos de regeneração.

Hipertensão portal

Aumento do gradiente de pressão no sistema venoso portal devido à alta resistência intra-hepática à passagem do fluxo sanguíneo.

Autoimunidade

Quebra da tolerância imunológica central ou periférica com perda de autotolerância e ataque de linfócitos autorreativos a tecidos próprios.

Oncogênese

Processo multifásico de acúmulo de mutações em proto-oncogenes e genes supressores de tumor, conferindo vantagem proliferativa celular.

Metástase neoplásica

Disseminação de células tumorais a partir do sítio primário por invasão vascular, intravasamento, sobrevivência na circulação e colonização.

Dor neuropática

Sensação dolorosa crônica decorrente de lesão direta ou disfunção patológica das vias do sistema nervoso somatossensorial periférico ou central.