Parasitologia Clínica

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Estudo dos principais parasitas humanos, seus mecanismos patogênicos e sintomas clínicos correspondentes, ideal para estudantes de medicina.

34 cartões Português Nível: Ensino superior Patologia e doenças Publicado
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Cartões · 34

Mecanismo patogênico da Giardia lamblia
Aderência dos trofozoítos aos enterócitos pelo disco ventral, causando atrofia vilosal e má absorção de gorduras.
Sintoma clássico da giardíase
Diarreia esteatorreica (fezes gordurosas, fétidas e amareladas) acompanhada de distensão abdominal e flatulência.
Mecanismo patogênico da Entamoeba histolytica
Invasão da mucosa colônica por ação lítica de enzimas (cisteíno-proteases), formando úlceras em formato de botão de camisa.
Principais complicações da amebíase
Colite fulminante, ameboma e abscesso hepático amebiano (contendo exsudato tipo pasta de chocolate).
Patogenia do Cryptosporidium hominis
Parasitismo intracelular extracitoplasmático no bordo em escova dos enterócitos, levando a diarreia secretora.
Sintomatologia do Cryptosporidium em imunodeprimidos
Diarreia aquosa profusa e crônica, associada a desidratação grave e desnutrição, comum em pacientes com HIV/AIDS.
Patogenia da malaria por Plasmodium falciparum
Citoaderência de hemácias parasitadas ao endotélio (sequestro) e rosetamento, causando obstrução microvascular.
Sintomas da malária grave por P. falciparum
Malária cerebral (coma, convulsões), insuficiência renal aguda, edema pulmonar e anemia hemolítica severa.
Tríade sintomática clássica do paroxismo malárico
Escalofríos intensos, seguidos de febre alta picuda e sudorese profusa com defervescência.
Patogenia do Trypanosoma cruzi na fase crônica
Destruição do plexo mientérico e fibrose miocárdica induzidas por resposta imune/inflamatória persistente.
Manifestações clínicas da Doença de Chagas crônica
Cardiomiopatia dilatada com arritmias e insuficiência cardíaca, além de megasôfago e megacólon.
Sinal de Romaña na Doença de Chagas aguda
Edema bipalpebral unilateral, indolor, associado a dacrioadenite e conjuntivite no local de inoculação.
Mecanismo de lesão na Leishmaniose Visceral (Kala-azar)
Proliferação de amastigotas no sistema mononuclear fagocitário, afetando medula óssea, fígado e baço.
Tríade clínica da Leishmaniose Visceral
Febre prolongada irregular, esplenomegalia maciça e pancitopenia (com anemia e leucopenia).
Patogenia da Leishmaniose Tegumentar Americana
Resposta imune celular destrutiva que gera úlceras cutâneas indolores com bordas em moldura e lesões mucosas.
Toxoplasmose congênita: Tríade de Sabin
Corrorretinite, hidrocefalia (ou microcefalia) e calcificações intracranianas eptáticas.
Manifestação da toxoplasmose em imunodeprimidos
Neurotoxoplasmose com lesões expansivas cerebrais que apresentam realce em anel na tomografia/ressonância.
Mecanismo patogênico do Schistosoma mansoni
Embolização de ovos nos capilares hepáticos induzindo reação granulomatosa tipo corpo estranho e fibrose periportal.
Sintomas da fase crônica hepatointestinal da Esquistossomose
Hipertensão portal, esplenomegalia, varizes esofágicas com risco de hemorragia e ascite (barriga d'água).
Sintomas da Febre de Katayama (Esquistossomose aguda)
Febre, calafrios, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e eosinofilia elevada semanas após a infecção.
Patogenia do Ascaris lumbricoides em alta carga
Obstrução mecânica do lúmen intestinal e migração errática para ductos biliares e pancreáticos.
Síndrome de Löffler
Pneumonite eosinofílica transitória (tosse, dispneia e infiltrado pulmonar) causada pela migração larval de helmintos.
Mecanismo patogênico dos Ancilostomídeos
Fixação na mucosa do delgado com lâminas/dentes e ingestão contínua de sangue do hospedeiro.
Sintoma principal da ancilostomíase crônica
Anemia ferropriva grave (hipocrômica e microcítica) e hipoproteinemia com edema.
Patogenia e sintoma principal do Enterobius vermicularis
Migração noturna das fêmeas grávidas para a região perianal, causando prurido anal intenso e insônia.
Mecanismo patogênico da Strongyloides stercoralis
Capacidade de autoinfecção interna, permitindo a manutenção da infecção por décadas no hospedeiro.
Síndrome de hiperinfecção por Strongyloides stercoralis
Disseminação massiva de larvas em imunossuprimidos (ex.: uso de corticoides), levando a sepse por enterobactérias.
Diferença patogênica entre Taenia saginata e Taenia solium
T. solium causa cisticercose humana ao ingerir ovos; T. saginata causa apenas teníase pela ingestão de cisto na carne.
Patogenia da Neurocisticercose
Presença de larvas (Cysticercus cellulosae) no SNC provocando inflamação local, convulsões e hipertensão craniana.
Mecanismo patogênico do Echinococcus granulosus
Formação de cisto hidático de crescimento lento no fígado ou pulmões, podendo causar efeito de massa e choque anafilático se romper.
Mecanismo de lesão da Wuchereria bancrofti
Presença de vermes adultos nos vasos linfáticos induzindo linfangite, obstrução drenatória e elefantíase.
Patogenia do Trichuris trichiura em infecções maciças
Fixação no cécilo/cólon causando microulcerações, diarreia crônica muco-sanguinolenta e prolapso rectal.
Patogenia da Trichomonas vaginalis
Dano mecânico e microlesões no epitélio vaginal por contato direto e secreção de proteases.
Sintomatologia clássica da tricomoníase feminina
Corrimento vaginal amarelo-esverdeado bolhoso e fétido, prurido, disúria e colo do útero com aspecto em morango.

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