Parasitologia Clínica
Estudo dos principais parasitas humanos, seus mecanismos patogênicos e sintomas clínicos correspondentes, ideal para estudantes de medicina.
Cartões · 34
- Mecanismo patogênico da Giardia lamblia
- Aderência dos trofozoítos aos enterócitos pelo disco ventral, causando atrofia vilosal e má absorção de gorduras.
- Sintoma clássico da giardíase
- Diarreia esteatorreica (fezes gordurosas, fétidas e amareladas) acompanhada de distensão abdominal e flatulência.
- Mecanismo patogênico da Entamoeba histolytica
- Invasão da mucosa colônica por ação lítica de enzimas (cisteíno-proteases), formando úlceras em formato de botão de camisa.
- Principais complicações da amebíase
- Colite fulminante, ameboma e abscesso hepático amebiano (contendo exsudato tipo pasta de chocolate).
- Patogenia do Cryptosporidium hominis
- Parasitismo intracelular extracitoplasmático no bordo em escova dos enterócitos, levando a diarreia secretora.
- Sintomatologia do Cryptosporidium em imunodeprimidos
- Diarreia aquosa profusa e crônica, associada a desidratação grave e desnutrição, comum em pacientes com HIV/AIDS.
- Patogenia da malaria por Plasmodium falciparum
- Citoaderência de hemácias parasitadas ao endotélio (sequestro) e rosetamento, causando obstrução microvascular.
- Sintomas da malária grave por P. falciparum
- Malária cerebral (coma, convulsões), insuficiência renal aguda, edema pulmonar e anemia hemolítica severa.
- Tríade sintomática clássica do paroxismo malárico
- Escalofríos intensos, seguidos de febre alta picuda e sudorese profusa com defervescência.
- Patogenia do Trypanosoma cruzi na fase crônica
- Destruição do plexo mientérico e fibrose miocárdica induzidas por resposta imune/inflamatória persistente.
- Manifestações clínicas da Doença de Chagas crônica
- Cardiomiopatia dilatada com arritmias e insuficiência cardíaca, além de megasôfago e megacólon.
- Sinal de Romaña na Doença de Chagas aguda
- Edema bipalpebral unilateral, indolor, associado a dacrioadenite e conjuntivite no local de inoculação.
- Mecanismo de lesão na Leishmaniose Visceral (Kala-azar)
- Proliferação de amastigotas no sistema mononuclear fagocitário, afetando medula óssea, fígado e baço.
- Tríade clínica da Leishmaniose Visceral
- Febre prolongada irregular, esplenomegalia maciça e pancitopenia (com anemia e leucopenia).
- Patogenia da Leishmaniose Tegumentar Americana
- Resposta imune celular destrutiva que gera úlceras cutâneas indolores com bordas em moldura e lesões mucosas.
- Toxoplasmose congênita: Tríade de Sabin
- Corrorretinite, hidrocefalia (ou microcefalia) e calcificações intracranianas eptáticas.
- Manifestação da toxoplasmose em imunodeprimidos
- Neurotoxoplasmose com lesões expansivas cerebrais que apresentam realce em anel na tomografia/ressonância.
- Mecanismo patogênico do Schistosoma mansoni
- Embolização de ovos nos capilares hepáticos induzindo reação granulomatosa tipo corpo estranho e fibrose periportal.
- Sintomas da fase crônica hepatointestinal da Esquistossomose
- Hipertensão portal, esplenomegalia, varizes esofágicas com risco de hemorragia e ascite (barriga d'água).
- Sintomas da Febre de Katayama (Esquistossomose aguda)
- Febre, calafrios, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e eosinofilia elevada semanas após a infecção.
- Patogenia do Ascaris lumbricoides em alta carga
- Obstrução mecânica do lúmen intestinal e migração errática para ductos biliares e pancreáticos.
- Síndrome de Löffler
- Pneumonite eosinofílica transitória (tosse, dispneia e infiltrado pulmonar) causada pela migração larval de helmintos.
- Mecanismo patogênico dos Ancilostomídeos
- Fixação na mucosa do delgado com lâminas/dentes e ingestão contínua de sangue do hospedeiro.
- Sintoma principal da ancilostomíase crônica
- Anemia ferropriva grave (hipocrômica e microcítica) e hipoproteinemia com edema.
- Patogenia e sintoma principal do Enterobius vermicularis
- Migração noturna das fêmeas grávidas para a região perianal, causando prurido anal intenso e insônia.
- Mecanismo patogênico da Strongyloides stercoralis
- Capacidade de autoinfecção interna, permitindo a manutenção da infecção por décadas no hospedeiro.
- Síndrome de hiperinfecção por Strongyloides stercoralis
- Disseminação massiva de larvas em imunossuprimidos (ex.: uso de corticoides), levando a sepse por enterobactérias.
- Diferença patogênica entre Taenia saginata e Taenia solium
- T. solium causa cisticercose humana ao ingerir ovos; T. saginata causa apenas teníase pela ingestão de cisto na carne.
- Patogenia da Neurocisticercose
- Presença de larvas (Cysticercus cellulosae) no SNC provocando inflamação local, convulsões e hipertensão craniana.
- Mecanismo patogênico do Echinococcus granulosus
- Formação de cisto hidático de crescimento lento no fígado ou pulmões, podendo causar efeito de massa e choque anafilático se romper.
- Mecanismo de lesão da Wuchereria bancrofti
- Presença de vermes adultos nos vasos linfáticos induzindo linfangite, obstrução drenatória e elefantíase.
- Patogenia do Trichuris trichiura em infecções maciças
- Fixação no cécilo/cólon causando microulcerações, diarreia crônica muco-sanguinolenta e prolapso rectal.
- Patogenia da Trichomonas vaginalis
- Dano mecânico e microlesões no epitélio vaginal por contato direto e secreção de proteases.
- Sintomatologia clássica da tricomoníase feminina
- Corrimento vaginal amarelo-esverdeado bolhoso e fétido, prurido, disúria e colo do útero com aspecto em morango.