Patologia Geral

Cartões · 55

Homeostase

Estado de equilíbrio dinâmico celular e tecidual mantido frente a demandas fisiológicas normais.

Adaptação Celular

Respostas estruturais e funcionais reversíveis a estresses fisiológicos excessivos ou patológicos.

Hipertrofia

Aumento do tamanho das células que resulta no aumento do órgão, comum em tecidos sem divisão celular.

Hiperplasia

Aumento no número de células em um tecido ou órgão decorrente de proliferação celular estimulada.

Atrofia

Redução do tamanho celular por perda de substância, levando à diminuição do órgão e da função.

Metaplasia

Substituição reversível de um tipo celular adulto por outro mais resistente à agressão ambiental.

Lesão Celular Reversível

Alterações celulares funcionais e morfológicas que regridem quando o estímulo nocivo é removido.

Tumefação Celular (Degeneração Hidrópica)

Acúmulo intracelular de água por falha nas bombas de sódio-potássio dependentes de ATP na membrana.

Esteatose (Degeneração Gordurosa)

Acúmulo anormal de triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas, frequente no fígado.

Lesão Celular Irreversível

Ponto de não retorno caracterizado por dano mitocondrial grave e perda da integridade das membranas.

Necrose

Morte celular desregulada com tumefação, lise da membrana plasmática e indução de resposta inflamatória.

Necrose de Coagulação

Preservação da arquitetura básica do tecido por dias após a morte, típica de infartos isquêmicos.

Necrose Liquefativa

Digestão completa do tecido morto formando massa viscosa líquida, comum em infecções e no SNC.

Necrose Caseosa

Perda total da arquitetura tecidual com aspecto granular esbranquiçado, típica da tuberculose.

Necrose Gordurosa (Enzimática)

Destruição do tecido adiposo por lipases pancreáticas ativadas, gerando áreas esbranquiçadas de saponificação.

Necrose Fibrinoide

Depósito de complexos imunes e fibrina nas paredes arteriais, conferindo aspecto eosinofílico amorfo.

Necrose Gangrenosa

Necrose de coagulação em múltiplos planos teciduais isquêmicos, podendo sofrer liquefação secundária.

Picnose

Condensação e retração da cromatina nuclear tornando o núcleo denso, pequeno e hipercorado.

Cariorrexe

Fragmentação mecânica ou enzimática do núcleo picnótico durante o processo de necrose.

Cariólise

Dissolução completa da cromatina e perda da basofilia nuclear por digestão por desoxirribonucleases.

Apoptose

Morte celular programada mediada por caspases, sem rompimento de membrana e sem gerar inflamação.

Corpos Apoptóticos

Fragmentos celulares envolvidos por membrana com organelas intactas, fagocitados por macrófagos.

Via Mitocondrial da Apoptose

Via intrínseca ativada por estresse celular que libera citocromo c no citosol e ativa caspase-9.

Via dos Receptores de Morte

Via extrínseca iniciada pela ligação de ligantes como FasL e TNF a receptores de membrana celular.

Autofagia

Degradação de componentes e organelas intracelulares via lisossomos para reciclagem de nutrientes.

Isquemia

Redução do suprimento sanguíneo arterial para um tecido, comprometendo oxigênio e nutrientes essenciais.

Hipóxia

Deficiência na disponibilidade de oxigênio celular, prejudicando a síntese aeróbica de ATP.

Lesão por Isquemia-Reperfusão

Dano celular paradoxal exacerbado pelo retorno do fluxo sanguíneo, mediado por radicais livres e cálcio.

Estresse Oxidativo

Desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio e as defesas antioxidantes teciduais.

Calcificação Distrófica

Deposição de sais de cálcio em tecidos necróticos ou degenerados com níveis séricos normais de cálcio.

Calcificação Metastática

Deposição de cálcio em tecidos normais decorrente de hipercalcemia crônica sistêmica.

Inflamação Aguda

Resposta inicial rápida a agentes agressores caracterizada por exsudação de fluidos e infiltrado neutrofílico.

Sinais Cardinais da Inflamação

Rubor, calor, tumor, dor e perda de função decorrentes de eventos vasculares e neuroquímicos locais.

Vasodilatação Inflamatória

Aumento do calibre arteriolar mediado por histamina e óxido nítrico, gerando aumento do fluxo local.

Aumento da Permeabilidade Vascular

Contração de células endoteliais pós-capilares que permite o escape de exsudato rico em proteínas.

Exsudato

Líquido inflamatório extravasado de alta densidade, rico em proteínas plasmáticas e células de defesa.

Transudato

Líquido extravascular com baixo teor proteico resultante de desequilíbrio hidrostático ou osmótico.

Marginação e Rolamento Leucocitário

Aproximação dos leucócitos da parede endotelial mediada por selectinas e forças hemodinâmicas.

Adesão Leucocitária Firme

Fixação estável de leucócitos ao endotélio vascular através da interação entre integrinas e moléculas ICAM.

Diapedese (Transmigração)

Passagem ativa dos leucócitos através das junções interendoteliais em direção ao espaço intersticial.

Quimiotaxia

Migração leucocitária orientada a favor de um gradiente químico de mediadores solúveis teciduais.

Fagocitose

Englobamento e digestão intracelular de microrganismos e restos necróticos por fagolisossomos.

Opsonização

Revestimento de partículas por anticorpos (IgG) ou frações de complemento (C3b) para acelerar a fagocitose.

Inflamação Crônica

Resposta prolongada caracterizada por destruição tecidual simultânea a tentativas de reparo e fibrose.

Infiltrado Mononuclear

Predomínio de macrófagos, linfócitos e plasmócitos característico das lesões inflamatórias crônicas.

Inflamação Granulomatosa

Padrão crônico com acúmulo de macrófagos ativados (células epitelioides) circundados por linfócitos.

Células Gigantes Multinucleadas

Fusão de múltiplos macrófagos ativados observada em granulomas imunes e de corpo estranho.

Regeneração Tecidual

Substituição de células lesadas por novas células funcionais do mesmo tipo, restaurando a arquitetura.

Tecido de Granulação

Tecido conjuntivo jovem vascularizado com fibroblastos ativos, neovasos e matriz rica em proteoglicanos.

Cicatrização por Fibrose

Substituição do parênquima destruído por deposição densa de colágeno quando a regeneração não é possível.

Edema

Acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais teciduais ou nas cavidades serosas do organismo.

Trombo

Massa sólida intravascular aderida formada por fibrina, plaquetas e hemácias no sistema circulatório vivo.

Tríade de Virchow

Três fatores primários da trombogênese: lesão endotelial, estase ou fluxo turbulento e hipercoagulabilidade.

Êmbolo

Massa intravascular líquida, sólida ou gasosa transportada pela corrente sanguínea para sítio distante.

Infarto

Área de necrose isquêmica tecidual causada pela oclusão do suprimento arterial ou drenagem venosa.