Patologia Geral – Atividade 01

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Estudo fundamental de patologia geral abordando agentes agressores, lesão celular e respostas do sistema imune para estudantes de medicina e saúde.

52 cartões Português Nível: Ensino superior Patologia e doenças Publicado
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Diferença entre patologia e patogenia
Patologia é o estudo geral das doenças e alterações estruturais/funcionais; patogenia é a sequência de eventos específicos que levam ao desenvolvimento da doença.
Agentes patológicos intrínsecos e extrínsecos
Intrínsecos se originam do próprio organismo (mutações genéticas, autoimunidade); extrínsecos provêm do ambiente externo (vírus, bactérias, traumas, radiação).
Definição de mecanismo de agressão
Conjunto de ações bioquímicas, físicas ou biológicas pelas quais um agente agressor provoca estresse ou dano à célula ou ao tecido.
Exemplos de agentes agressores internos
Fatores genéticos (anemia falciforme), distúrbios autoimunes (lúpus), metabólicos e radicais livres em excesso.
Exemplos de agentes agressores externos
Físicos (calor extremo, radiação), químicos (venenos, drogas) e biológicos (bactérias, fungos, parasitas).
Definição de sistema de defesa contra agressões
Rede coordenada de barreiras físicas, químicas e celulares responsável por neutralizar, conter e eliminar agentes agressores.
Mecanismos de defesa inatos e adquiridos
Inato: resposta rápida e inespecífica por barreiras, fagócitos e complemento. Adquirido: resposta lenta e altamente específica gerida por linfócitos e anticorpos.
Adaptação celular contra agressões
Respostas celulares reversíveis frente a estresses contínuos, modulando tamanho, número ou fenótipo para manter a homeostase sem morrer.
Mecanismo de lesão celular
Processo no qual o estresse ultrapassa a capacidade de adaptação celular, gerando alterações moleculares, morfológicas e funcionais.
Alterações moleculares na lesão
Danos bioquímicos iniciais, como depleção de ATP, estresse oxidativo, perda da integridade do DNA e influxo de cálcio.
Alterações morfológicas na lesão
Modificações visíveis microscopicamente ou a olho nu na estrutura celular, como edema ou desintegração de organelas.
Alterações funcionais na lesão
Prejuízo na atividade fisiológica da célula afetada, como perda da contratilidade no miocárdio ou redução da síntese proteica.
Período de incubação de uma doença
Intervalo de tempo entre o primeiro contato com o agente agressor e o surgimento dos primeiros sintomas.
Período prodrômico de uma doença
Fase inicial em que surgem sinais e sintomas vagos e inespecíficos, como fadiga, mal-estar e febre baixa.
Período de estado de uma doença
Fase em que a patologia se manifesta plenamente com seus sinais e sintomas típicos e característicos.
Possibilidades de evolução de uma doença após o período de estado
Cura completa, cronicidade, formação de sequelas funcionais ou óbito do indivíduo.
Diferença entre lesão reversível e irreversível
Reversível: a célula retorna ao normal após a retirada do estresse; irreversível: dano severo e persistente que culmina em morte celular.
Exemplo de lesão reversível
Degeneração hidrópica (edema celular por falha transitória da bomba de sódio-potássio) e esteatose hepática leve.
Exemplo de lesão irreversível
Necrose do miocárdio após infarto agudo prolongado e morte de neurônios por hipóxia severa.
Principais células da imunidade inata
Neutrófilos, macrófagos, células dendríticas, eosinófilos, basófilos e células Natural Killer (NK).
Função dos neutrófilos
Fagócitos primários na inflamação aguda; primeira linha de defesa contra bactérias e fungos invasores.
Função dos macrófagos
Fagocitose ativa de patógenos e restos celulares, produção de citocinas inflamatórias e apresentação de antígenos.
Função das células dendríticas
Capturar antígenos nos tecidos e apresentá-los aos linfócitos T, ligando a resposta inata à adquirida.
Função das células Natural Killer (NK)
Destruir diretamente células infectadas por vírus ou células tumorais sem necessidade de sensibilização prévia.
Função dos linfócitos T CD4 (auxiliares)
Secretar citocinas para coordenar a resposta imune, ativando macrófagos, linfócitos B e células CD8.
Função dos linfócitos T CD8 (citotóxicos)
Reconhecer e induzir apoptose em células infectadas por patógenos intracelulares ou alteradas por neoplasias.
Função dos linfócitos B
Diferenciarem-se em plasmócitos responsáveis pela produção e secreção de anticorpos específicos.
Função geral dos anticorpos
Neutralizar toxinas e patógenos, opsonizar bactérias para fagocitose e ativar o sistema complemento.
Proteínas do sistema complemento
Complexo proteico plasmático que promove opsonização, recrutamento quimiotático e lise celular via poro MAC.
Citocinas na resposta imune
Proteínas sinalizadoras solúveis (como interleucinas, interferons e TNF) que medeiam a comunicação entre leucócitos.
Proteínas de fase aguda
Proteínas hepáticas liberadas durante a inflamação sistêmica, como a Proteína C-Reativa (PCR) e o fibrinogênio.
Diferença entre fagocitose e pinocitose
Fagocitose ingere partículas sólidas grandes (bactérias, restos); pinocitose internaliza fluidos e solutos dissolvidos.
Aspectos celulares da fagocitose na patologia
Reconhecimento via receptores, emissão de pseudópodes, formação do fagossomo, fusão lisossômica e digestão enzimática.
Características comuns entre apoptose e necrose
Ambas representam mecanismos de morte celular acompanhados por colapso metabólico irreversível.
Diferença fundamental entre apoptose e necrose
Apoptose é programada e não causa inflamação; necrose é desregulada, gera ruptura da membrana e desencadeia inflamação.
Apoptose fisiológica vs. patológica
Fisiológica remove células supérfluas (embriogênese, involução hormonal); patológica elimina células com DNA lesado ou infectadas.
Necrose de coagulação
Predomínio de desnaturação de proteínas; a arquitetura tecidual básica permanece preservada por dias (comum em infartos).
Necrose de liquefação
Digestão enzimática rápida do tecido morto, formando uma massa líquida viscosa (típica do cérebro e infecções bacterianas).
Necrose caseosa
Tecido friável com aspecto esbranquiçado semelhante a queijo seco; clássica da tuberculose.
Necrose gordurosa (enzimática)
Destruição do tecido adiposo por lípases teciduais liberadas, formando depósitos opacos de sabão de cálcio (pancreatite).
Necrose gangrenosa
Necrose isquêmica de extremidades com sobreposição bacteriana e putrefação tecidual (úmida ou seca).
Necrose fibrinoide
Dano vascular mediado por complexos imunes e deposição de fibrina na parede das artérias.
Diferença entre hipertrofia e hipotrofia
Hipertrofia é o aumento do volume de cada célula; hipotrofia (atrofia) é a redução do volume celular por perda de substâncias.
Hipertrofia fisiológica vs. patológica
Fisiológica decorre de demanda funcional normal (útero gravídico); patológica advém de sobrecarga anormal (coração na hipertensão).
Hipotrofia fisiológica vs. patológica
Fisiológica ocorre no envelhecimento natural (útero pós-menopausa); patológica resulta de desuso, desnervação ou isquemia.
Diferença entre hiperplasia e hipoplasia
Hiperplasia é o aumento no número de células em um órgão; hipoplasia é a proliferação deficiente ou desenvolvimento incompleto.
Exemplo de hiperplasia
Proliferação do endométrio durante o ciclo menstrual ou regeneração compensatória do parênquima hepático pós-cirurgia.
Exemplo de hipoplasia
Hipoplasia do esmalte dentário ou desenvolvimento incompleto congênito de um dos rins.
Definição de metaplasia
Substituição reversível de um tipo de célula adulta diferenciada por outro tipo celular mais resistente àquele ambiente.
Exemplo comum de metaplasia
Substituição do epitélio respiratório ciliado por epitélio escamoso estratificado na mucosa traqueobrônquica de fumantes.
Definição de displasia
Proliferação desordenada com perda da orientação arquitetural, atipia citológica e variações de forma e tamanho celular.
Relação da displasia com neoplasias
Representa uma lesão pré-maligna; pode regredir se a agressão cessar ou progredir para carcinoma in situ.

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