Processos Patológicos Gerais

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Hipertrofia

Aumento do tamanho celular que resulta em órgãos maiores, mediado pelo aumento da síntese de proteínas estruturais e organelas após sobrecarga de trabalho ou estímulos tróficos.

Hiperplasia

Aumento do número de células em um órgão, impulsionado pela proliferação de células maduras ou células-tronco teciduais estimuladas por fatores de crescimento.

Atrofia

Redução do tamanho e do número celular com perda de substância tecidual, decorrente da degradação proteica via via ubiquitina-proteassoma e aumento da autofagia.

Metaplasia

Substituição reversível de um tipo celular adulto por outro mais resistente, causada pela reprogramação gênica de células-tronco epiteliais ou mesenquimais expostas a estresse crônico.

Necrose de coagulação

Padrão de necrose característico de isquemia em órgãos sólidos, onde a desnaturação de proteínas estruturais e enzimas preserva o arcabouço celular por alguns dias.

Necrose liquefativa

Digestão enzimática rápida de células mortas formando uma massa viscosa líquida, típica de infecções bacterianas com atração de neutrófilos ou infartos cerebrais.

Necrose caseosa

Aspecto friável e esbranquiçado típico da tuberculose, formado por fragmentos celulares amorfos cercados por uma reação granulomatosa de macrófagos e linfócitos.

Necrose gordurosa

Áreas focais de destruição de gordura causadas pela liberação de lipases pancreáticas, que hidrolisam triglicerídeos e combinam ácidos graxos com cálcio (saponificação).

Apoptose

Morte celular programada sem extravasamento citoplasmático nem inflamação, orquestrada por caspases que clivam o DNA internucleossomal e proteínas do citoesqueleto.

Via mitocondrial da apoptose

Ativada por estresse intrínseco, leva ao aumento da permeabilidade da membrana mitocondrial via BAX/BAK, liberando citocromo c que ativa a caspase-9 no apoptossomo.

Via extrínseca da apoptose

Iniciada pela ligação de ligantes como FasL ou TNF aos receptores de morte celulares, resultando no recrutamento de proteínas adaptadoras e ativação da caspase-8.

Esteatose hepática

Acúmulo anormal de triglicerídeos nos hepatócitos por desequilíbrio entre absorção, síntese de ácidos graxos e degradação ou exportação na forma de VLDL.

Calcificação distrófica

Deposição de sais de cálcio em tecidos previamente lesados ou necróticos, ocorrendo mesmo na presença de níveis séricos normais de cálcio.

Calcificação metastática

Precipitação de fosfato de cálcio em tecidos normais (especialmente pulmões, rins e vasos), resultante de hipercalcemia sustentada.

Degeneração hidrópica

Lesão celular reversível caracterizada por tumefação celular, decorrente da falha da bomba de sódio-potássio ATPase pela queda na síntese de ATP.

Isquemia

Interrupção do suprimento sanguíneo a um tecido, causando hipóxia celular, acúmulo de metabólitos tóxicos e rápida depleção de substratos energéticos.

Lesão por isquemia-reperfusão

Dano tecidual paradoxal após o restabelecimento do fluxo, impulsionado pela produção maciça de espécies reativas de oxigênio e influxo de cálcio e neutrófilos.

Estresse oxidativo

Desequilíbrio entre a geração de radicais livres e os sistemas antioxidantes, levando à peroxidação lipídica de membranas, dano ao DNA e oxidação proteica.

Edema

Acúmulo excessivo de fluido no espaço intersticial gerado por aumento da pressão hidrostática, redução da pressão oncótica ou obstrução linfática.

Exsudato

Fluido extravasado rico em proteínas e leucócitos decorrente do aumento significativo da permeabilidade vascular durante a inflamação aguda.

Transudato

Líquido intersticial com baixo teor de proteínas e poucas células, formado pelo aumento da pressão hidrostática ou redução da pressão oncótica capilar.

Inflamação aguda

Resposta inicial a lesões caracterizada por vasodilatação mediada por histamina/óxido nítrico, aumento da permeabilidade vascular e recrutamento de neutrófilos.

Marginação e rolamento leucocitário

Aproximação dos leucócitos ao endotélio ativado, mediada por interações transitórias de baixa afinidade entre selectinas e seus ligantes glicídicos.

Adesão leucocitária firme

Fixação estável dos leucócitos ao endotélio venular, orquestrada pela ativação de integrinas leucocitárias que se ligam a ICAM-1 e VCAM-1.

Diapedese (transmigração)

Passagem de leucócitos através das junções interendoteliais mediada por moléculas de adesão como PECAM-1, em direção ao gradiente quimiotático tecidual.

Quimiotaxia

Migração direcionada de leucócitos ao longo de um gradiente químico de citocinas, frações do complemento (C5a) ou leucotrienos (LTB4).

Opsonização

Marcação de patógenos por anticorpos IgG ou fragmentos C3b para facilitar seu reconhecimento e fagocitose por macrófagos e neutrófilos.

Formação de NETs (armadilhas neutrofílicas)

Liberação de redes extracelulares de cromatina combinadas a enzimas antimicrobianas por neutrófilos moribundos para prender e destruir microrganismos.

Inflamação crônica

Resposta prolongada caracterizada por destruição tecidual, infiltração de macrófagos, plasmócitos e linfócitos, acompanhada de tentativas de reparo e fibrose.

Granuloma

Foco circunscrito de inflamação crônica composto por macrófagos ativados (epitelioides), frequentemente fundidos em células gigantes, cercados por linfócitos.

Células gigantes multinucleadas

Fusão citoplasmática de múltiplos macrófagos estimulados cronicamente por citocinas como IFN-gama, frequente em corpos estranhos e tuberculose.

Tecido de granulação

Tecido conjuntivo jovem e vascularizado que preenche feridas, caracterizado por proliferação de fibroblastos, novos capilares frágeis e matriz extracelular frouxa.

Angiogênese

Formação de novos vasos a partir de pré-existentes durante a cicatrização, guiada por VEGF, bFGF e degradação da matriz por metaloproteinases.

Cicatrização por primeira intenção

Reparo de feridas limpas e de bordas apostas cirurgicamente, com mínima perda tecidual e formação de cicatriz linear discreta.

Cicatrização por segunda intenção

Reparo de feridas extensas com perda tecidual significativa, exigindo grande quantidade de tecido de granulação e intensa contração por miofibroblastos.

Quelóide

Cicatriz hipertrófica que ultrapassa os limites da ferida original, causada pela deposição excessiva e persistente de colágeno por fibroblastos hiperativos.

Trombose

Formação inadequada de um coágulo sanguíneo dentro de um vaso intacto, decorrente de lesão endotelial, estase sanguínea e/ou hipercoagulabilidade.

Tríade de Virchow

Três fatores primários que predispõem à trombose: lesão endotelial, fluxo sanguíneo turbulento ou estase, e estados de hipercoagulabilidade.

Embolia

Massa intravascular sólida, líquida ou gasosa transportada pelo sangue para um local distante de sua origem, causando oclusão vascular ou infarto.

Infarto vermelho (hemorrágico)

Necrose isquêmica com refluxo de sangue em tecidos com circulação dupla (pulmões) ou tecidos frouxos após oclusões venosas ou reperfusão arterial.

Infarto branco (anêmico)

Necrose isquêmica em órgãos sólidos com circulação arterial terminal (rins, baço, coração), onde a densidade tecidual impede a infiltração de sangue.

Choque cardiogênico

Falha aguda de perfusão sistêmica gerada pela incapacidade da bomba cardíaca de ejetar volume adequado, frequentemente pós-infarto do miocárdio.

Choque hipovolêmico

Colapso circulatório sistêmico secundário à perda maciça de volume plasmático ou sanguíneo (hemorragia, queimaduras), reduzindo o retorno venoso.

Choque séptico

Vasodilatação arterial periférica profunda e extravasamento capilar difuso mediados por citocinas inflamatórias massivas desencadeadas por infecção.

Displasia

Crescimento desordenado com perda da uniformidade celular e da orientação arquitetural em epitélios, considerado lesão pré-neoplásica reversível.

Neoplasia

Massa anormal de tecido cujo crescimento autônomo excede e não é coordenado com o dos tecidos normais, persistindo após cessar o estímulo indutor.

Anaplasia

Ausência total de diferenciação celular em tumores malignos, caracterizada por pleomorfismo nuclear, mitoses atípicas e hipercromatismo.

Metástase

Disseminação de células neoplásicas para locais distantes e descontínuos do tumor primário via vasos linfáticos, sanguíneos ou cavidades corporais.

Oncogênese

Processo de transformação de uma célula normal em neoplásica mediante acúmulo de mutações em proto-oncogenes e genes supressores de tumor.

Proto-oncogene

Gene normal que regula o crescimento celular; quando sofre mutação de ganho de função vira oncogene, promovendo proliferação celular desregulada.

Gene supressor de tumor

Gene que freia a proliferação celular ou induz apoptose sob dano ao DNA; sua inativação bialélica é essencial para o desenvolvimento tumoral.

Angiogênese tumoral

Criação de novos capilares induzida por fatores liberados pelo tumor (como VEGF), permitindo suprimento de oxigênio e vias para disseminação metastática.

Amiloidose

Doença caracterizada pela deposição extracelular de proteínas anômalas com conformação beta-pregueada, resistentes à degradação e coradas por vermelho Congo.