Fisiologia Gastrointestinal

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Acalásia: por que há disfagia e dilatação esofágica?

Falha no relaxamento do EEI e aperistaltismo. Degeneração dos neurônios do plexo mioentérico que secretam NO e VIP impede o relaxamento da musculatura lisa.

Refluxo gastroesofágico: qual a alteração mecânica básica?

Incompetência do esfíncter esofágico inferior (EEI). Relaxamentos transitórios anormais ou baixa pressão basal expõem o esôfago distal ao ácido gástrico.

Uso crônico de omeprazol: por que gera hipergastrinemia?

Bloqueio do feedback negativo ácido. A inibição da bomba H+/K+-ATPase eleva o pH gástrico, reduzindo a somatostatina e hiperestimulando células G a secretar gastrina.

Síndrome de Zollinger-Ellison: mecanismo da diarreia e úlcera?

Gastrinoma hipersecretor de gastrina. Causa hipercloridria maciça por estímulo das células parietais, inativando lipases e erodindo a mucosa duodenal.

Gastrite atrófica autoimune: por que causa anemia perniciosa?

Deficiência de fator intrínseco. A destruição autoimune das células parietais reduz a secreção ácida e de fator intrínseco, impedindo a absorção de B12 no íleo.

Vômitos incoercíveis prolongados: qual distúrbio acidobásico surge?

Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Há perda maciça de HCl; a geração de bicarbonato pelas células parietais na secreção gástrica não é neutralizada.

Cólica biliar pós-prandial gordurosa: qual hormônio a desencadeia?

Colecistocinina (CCK). Lipídios no duodeno estimulam células I a secretar CCK, que contrai a vesícula e relaxa o esfíncter de Oddi, impactando o cálculo.

Fibrose cística com esteatorreia: qual a falha fisiológica?

Obstrução dos ductos pancreáticos por muco espesso. Defeito no canal CFTR reduz secreção de bicarbonato e água, retendo enzimas e impedindo digestão lipídica.

Doença celíaca: por que há má-absorção generalizada?

Atrofia das vilosidades intestinais mediada por glúten. A resposta imune contra a transglutaminase tecidual destrói os enterócitos, reduzindo a área de absorção.

Ressecção do íleo terminal: por que causa esteatorreia e diarreia?

Perda da reabsorção de sais biliares. O esgotamento do pool biliar prejudica micelas lipídicas; sais biliares no cólon induzem secreção osmótica e aquosa.

Diarreia da cólera: como a toxina induz perda de líquido?

Ativação permanente da adenilato ciclase via proteína Gs. O aumento de AMPc luminal fosforila o CFTR, ejetando Cl- e água maciçamente no lúmen criptal.

Intolerância à lactose: fisiologia da distensão e fezes ácidas?

Deficiência da lactase na borda em escova. Lactose não digerida retém água por osmose e é fermentada pela flora cólica em ácidos graxos voláteis e H2.

Megacólon congênito (Hirschsprung): qual a falha de inervação?

Ausência congênita de células ganglionares nos plexos mioentérico e submucoso. O segmento distal afetado permanece em contração tônica, gerando obstrução.

Icterícia obstrutiva com fezes acólicas: qual o mecanismo?

Bloqueio do fluxo de bile ao duodeno. A bilirrubina conjugada não atinge a microbiota intestinal, impedindo a conversão em estercobilina, que colore as fezes.

Úlcera gástrica por AINEs: por que diminui a defesa mucosa?

Inibição das enzimas COX-1 e síntese de prostaglandinas (PGE2 e PGI2). Reduz o muco protetor, a secreção de bicarbonato e o fluxo sanguíneo da mucosa.

Constipação por opioides: qual a ação entérica desses fármacos?

Ligação aos receptores mu no plexo mioentérico. Reduz a motilidade propulsiva, aumenta o tônus segmentar e diminui secreções glandulares, ressecando fezes.

Pancreatite aguda por álcool: qual a causa da autodigestão?

Ativação intracelular precoce do tripsinogênio em tripsina. A tripsina ativa outras pró-enzimas dentro do ácino pancreático, causando necrose enzimática.

Vagotomia troncular: qual impacto inicial no esvaziamento?

Retardo no esvaziamento de sólidos e perda do relaxamento receptivo. A ausência de estímulo colinérgico reduz a acomodação do fundo gástrico e a motilidade antral.

Supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO): diarreia?

Desconjugação precoce de sais biliares por bactérias intraluminais. Prejudica a formação de micelas de gordura e lesa a mucosa, gerando diarreia e esteatorreia.

Ressecção ileal extensa: por que pode gerar cálculos biliares?

Diminuição do pool de ácidos biliares pela circulação êntero-hepática prejudicada. A bile torna-se supersaturada de colesterol, precipitando em cálculos.

Diarreia osmótica vs secretora: como o jejum as diferencia?

A osmótica cessa em jejum; a secretora persiste. A osmótica depende de solutos intraluminais não absorvidos retendo água; a secretora bombeia íons ativamente.

Dumping pós-gastrectomia: por que causa hipotensão precoce?

Passagem rápida de quimo hiperosmolar para o jejuno. O gradiente puxa grande volume hídrico do plasma para o lúmen intestinal, gerando hipovolemia transitória.

Pilorospasmo infantil: por que causa alcalose hipoclorêmica?

Perda seletiva de H+ e Cl- em vômitos em jato sem bile. O rim tenta reter Na+ excretando K+ e H+, perpetuando a alcalose e acidúria paradoxal.

Doença inflamatória intestinal distal: por que causa tenesmo?

Inflamação da mucosa retal que ativa receptores de estiramento. Hipersensibilidade mecânica deflagra reflexo evacuatório contínuo sem fezes presentes.

Uso de loperamida: mecanismo antidiarreico em nível celular?

Agonista opioide periférico em receptores mioentéricos. Inibe liberação de acetilcolina, prolongando o trânsito intestinal e ampliando a reabsorção de água.

Hiperglicemia do diabetes: por que causa gastroparesia?

Neuropatia autonômica do nervo vago e perda de células de Cajal. Reduz a capacidade de despolarização ritmada e as contrações antrais propulsivas.

Cálculo no ducto colédoco: por que a fosfatase alcalina sobe?

Indução enzimática no epitélio biliar sob hipertensão. A colestase estimula a síntese e clivagem da FA da membrana apical dos colangiócitos para o sangue.

Infecção por H. pylori no antro: por que aumenta secreção ácida?

Destruição das células D produtoras de somatostatina. Sem o freio inibitório da somatostatina, células G produzem gastrina livremente, ativando parietais.

Secretina endógena: qual o gatilho fisiológico e seu efeito?

pH duodenal menor que 4,5 estimula células S. Ocorre secreção pancreática aquosa rica em HCO3- para neutralizar o ácido gástrico no duodeno.

Colite pseudomembranosa: mecanismo da toxina de C. difficile?

Glicosilação de proteínas Rho GTPases intracelulares dos enterócitos. Desmonta o citoesqueleto de actina, rompendo tight junctions com perda de barreira.

Ictero-hepatite com bilirrubina mista: por que a urina escurece?

Excreção renal de bilirrubina conjugada hidrossolúvel. A disfunção hepatobiliar impede sua drenagem biliar, extravasando para a circulação sistêmica e rins.

Fármacos anticolinérgicos (atropina): por que causam boca seca?

Bloqueio de receptores muscarínicos M3 nas glândulas salivares. Inibe o influxo de cálcio intracelular necessário para a exocitose salivar aquosa.

Fase cefálica da digestão: como o vago estimula células parietais?

Via reflexo vagal colinérgico direto (ACh em M3) e indireto. Estimula células ECL a liberar histamina e células G via peptídeo liberador de gastrina (GRP).

Diarreia por ácido biliar pós-colecistectomia: mecanismo?

Fluxo contínuo de bile ao duodeno sem reservatório. Excede a capacidade reabsortiva do íleo terminal, atingindo o cólon onde induz secreção de água e muco.

Absorção de glicose no enterócito: qual é o transportador apical?

SGLT-1 (cotransporte ativo secundário com sódio). O gradiente eletroquímico de Na+ mantido pela Na+/K+-ATPase basolateral puxa a glicose para o enterócito.

Absorção de frutose no enterócito: como difere da glicose?

Ocorre por difusão facilitada via GLUT-5 apical. Não depende de sódio nem gasta energia; basolateralmente sai via GLUT-2 para os capilares.

Isquemia mesentérica aguda: por que causa necrose intestinal rápida?

Vilosidades com arquitetura vascular em contracorrente e alta demanda. A anóxia colapsa a bomba Na+/K+, gerando edema celular, lise e perda de barreira.

Uso de octreotide em sangramento por varizes: qual o mecanismo?

Análogo da somatostatina com vasoconstrição esplâncnica seletiva. Reduz o fluxo arterial esplâncnico e diminui a pressão venosa no sistema porta.

Hiperplasia de células parietais em uso de antiácidos contínuos?

Hipergastrinemia reacional trófica sustentada. A gastrina exerce efeito trófico direto sobre a mucosa oxíntica gástrica, estimulando mitose celular.

Reflexo gastrocólico: o que deflagra evacuação pós-prandial?

Distensão gástrica ativa reflexos mioentéricos e liberação de CCK/gastrina. Promove movimentos de massa propulsivos no cólon distal para esvaziamento.

Deficiência de enteropeptidase congênita: repercussão?

Incapacidade de digerir proteínas. A ausência da enzima na borda duodenal impede ativação de tripsina, sem a qual nenhuma pró-enzima pancreática é clivada.

Insuficiência hepática grave: por que causa hipoalbuminemia?

Perda da capacidade de síntese proteica dos hepatócitos. Reduz a pressão coloidosmótica intravascular, favorecendo transudação de líquido e ascite.

Esôfago de Barrett: qual o processo histofisiológico adaptativo?

Metaplasia colunar intestinal glandular. Epitélio escamoso estratificado agredido pelo ácido é substituído por epitélio colunar com células caliciformes.

Por que o estresse fisiológico grave causa úlceras de Cushing?

Hiperestimulação vagal por aumento da PIC. Elevação parassimpática maciça libera ACh, hiperativando células parietais a secretar ácido clorídrico.

Absorção de ferro no duodeno: como a vitamina C ajuda?

Reduz Fe3+ férrico insolúvel para Fe2+ ferroso solúvel. Fe2+ é transportado pelo DMT-1 apical no enterócito com muito maior afinidade e eficiência.

Ileostomia de alto débito: qual complicação eletrolítica típica?

Acidose metabólica hipocalêmica e depleção volêmica. O efluente ileal perde água, Na+, K+ e grandes quantidades de bicarbonato não reabsorvidos.

Células parietais: qual transportador bombeia H+ para o lúmen?

H+/K+-ATPase (bomba de prótons). Ejeta prótons no canalículo em troca de K+, dependente de ATP, impulsionando a acidez máxima no suco gástrico.

Complexo motor migrante (CMM): qual hormônio induz sua fase III?

Motilina cíclica liberada no jejum por células M duodenais. Gera contrações peristálticas de varredura que limpam restos alimentares e bactérias.

Estenose hipertrófica de piloro: achado eletrolítico característico?

Hipocloremia, hipocalemia e alcalose metabólica com acidúria paradoxal. A perda de HCl pelos vômitos força troca renal de H+ por Na+ para poupar volume.

Absorção lipídica: o que acontece dentro do enterócito?

Ressíntese de triglicerídeos e montagem de quilomícrons. Os lipídios complexam-se com a apolipoproteína B-48 para serem exocitados nos vasos lácteos linfáticos.