Fisiologia Respiratória

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Lei de Boyle na respiração

Em temperatura constante, o volume e a pressão de um gás são inversamente proporcionais. A expansão torácica reduz a pressão intrapulmonar, permitindo o fluxo de ar atmosférico para os pulmões.

Músculo diafragma

Principal músculo inspiratório inervado pelo nervo frênico (C3-C5). Sua contração rebaixa a cúpula diafragmática, aumentando o diâmetro crânio-caudal da caixa torácica e gerando pressão negativa.

Músculos intercostais externos

Músculos inspiratórios que elevam e evertem as costelas pelo movimento de alça de balde e braço de bomba, aumentando os diâmetros ântero-posterior e transversal do tórax.

Músculos da expiração forçada

Músculos abdominais (reto, oblíquos e transverso) e intercostais internos. Aumentam a pressão intra-abdominal e tracionam a caixa torácica para baixo, acelerando o esvaziamento pulmonar.

Pressão intrapleural (Pip)

Pressão no espaço virtual entre as pleuras parietal e visceral. Normalmente subatmosférica (-3 a -5 cmH2O no repouso), mantendo os pulmões expandidos e prevenindo o colapso alveolar.

Pressão transpulmonar (Ptp)

Diferença entre a pressão alveolar e a pressão intrapleural (Palv - Pip). Representa a força elástica distensora que mantém os alvéolos abertos em repouso e durante a respiração.

Complacência pulmonar

Variação do volume pulmonar por unidade de variação de pressão (ΔV/ΔP). Expressa a facilidade de distensão dos pulmões; é reduzida na fibrose pulmonar e aumentada no enfisema.

Elastância pulmonar

Inverso da complacência (ΔP/ΔV). Representa a tendência intrínseca do tecido pulmonar e da caixa torácica de retornar à posição de repouso após distensão provocada pela inspiração.

Surfactante pulmonar

Mistura de lipídios e proteínas (composta principalmente por dipalmitoilfosfatidilcolina) secretada pelos pneumócitos tipo II. Reduz a tensão superficial alveolar e previne o colapso pulmonar.

Lei de Laplace nos alvéolos

Determina que P = 2T/r (pressão = duas vezes a tensão dividida pelo raio). O surfactante reduz a tensão proporcionalmente mais em alvéolos menores, equalizando pressões e evitando colapso.

Pneumócitos tipo I

Células epiteliais achatadas que recobrem cerca de 95% da superfície alveolar. Apresentam membrana extremamente delgada otimizada para a difusão gasosa por hematose.

Pneumócitos tipo II

Células epiteliais cuboides que produzem surfactante pulmonar e atuam como células-tronco reparadoras, proliferando e diferenciando-se em pneumócitos tipo I após lesão tecidual.

Resistência das vias aéreas

Oposição ao fluxo aéreo decorrente do atrito entre o ar e as paredes brônquicas. Conforme a Lei de Poiseuille, a resistência varia inversamente à quarta potência do raio do conduto.

Ponto de maior resistência ao fluxo no trato respiratório

Brônquios de médio calibre (gerações 3 a 7). Bronquíolos terminais têm baixa resistência individual e somada, devido à sua enorme área de secção transversa combinada.

Volume corrente (VC)

Volume de ar inspirado ou expirado a cada ciclo respiratório calmo e espontâneo de repouso. Em um adulto saudável, é tipicamente de aproximadamente 500 mL.

Volume de reserva inspiratório (VRI)

Volume adicional de ar que ainda pode ser inspirado ao final de uma inspiração corrente normal, por meio de esforço muscular inspiratório máximo (cerca de 3000 mL).

Volume de reserva expiratório (VRE)

Volume adicional máximo de ar que pode ser expirado ativamente ao final de uma expiração basal normal através da contração da musculatura expiratória (cerca de 1100 mL).

Volume residual (VR)

Volume de ar que permanece nos pulmões mesmo após uma expiração forçada máxima (cerca de 1200 mL). Não pode ser medido por espirometria convencional direta.

Capacidade residual funcional (CRF)

Soma do volume residual com o volume de reserva expiratório (CRF = VR + VRE). Ponto de equilíbrio de repouso em que o recolhimento elástico pulmonar iguala a expansão da caixa torácica.

Capacidade vital (CV)

Volume máximo de ar mobilizado entre uma inspiração máxima e uma expiração máxima (CV = VC + VRI + VRE). Reflete a integridade funcional mecânica pulmonar.

Capacidade pulmonar total (CPT)

Volume de gás contido nos pulmões após esforço inspiratório máximo (CPT = CV + VR). Representa o limite anatômico total do sistema respiratório.

Espaço morto anatômico

Volume das vias aéreas de condução (fossas nasais até bronquíolos terminais) onde não há troca gasosa por ausência de alvéolos. Mede aproximadamente 150 mL em adultos.

Espaço morto fisiológico

Soma do espaço morto anatômico com o espaço morto alveolar (alvéolos ventilados mas não perfundidos). Medido pela equação de Bohr modificada por Enghoff.

Ventilação alveolar

Volume de ar novo que entra nas unidades de troca gasosa por minuto: VA = (VC - Espaço Morto) x Frequência Respiratória. É o parâmetro mais determinante para a homeostase de PaCO2.

Ventilação minuto

Volume total de ar mobilizado pelo sistema respiratório em um minuto: VM = Volume Corrente x Frequência Respiratória. Não expressa diretamente a fração trocada com o sangue.

Trabalho respiratório elástico

Energia despendida para vencer as forças elásticas do parênquima pulmonar e da parede torácica durante a expansão pulmonar. Aumenta em doenças restritivas como fibrose.

Trabalho respiratório resistivo

Energia gasta para superar o atrito do fluxo de ar nas vias aéreas e a viscosidade tecidual. Aumenta acentuadamente em patologias obstrutivas, como asma e DPOC.

Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF)

Razão entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade vital forçada. Valores abaixo de 0,70 indicam padrão ventilatório obstrutivo.

Grupo respiratório dorsal (GRD)

Localizado no núcleo do trato solitário no bulbo. Responsável pela geração primária do ritmo inspiratório basal e pela recepção de aferências de quimio e barorreceptores.

Grupo respiratório ventral (GRV)

Localizado na região ventrolateral do bulbo; contém os núcleos ambíguo e retroambíguo. Atua na expiração forçada e em maiores demandas ventilatórias ativas.

Complexo pré-Bötzinger

Grupamento neuronal localizado na porção rostral do GRV. Funciona como o marcapasso respiratório intrínseco primário do tronco encefálico, modulando o ritmo ventilatório.

Centro pneumotáxico (núcleo parabraquial)

Localizado na ponte superior. Limita a duração da inspiração enviando estímulos inibitórios ao GRD, controlando indiretamente a frequência respiratória e o volume corrente.

Centro apnêustico

Localizado na porção caudal da ponte. Emite estímulos excitatórios que prolongam a inspiração; seu tônus é fisiologicamente inibido pelo centro pneumotáxico.

Controle cortical voluntário da respiração

Conexões diretas do córtex motor para os motoneurônios da medula espinhal que inervam a musculatura respiratória, permitindo apneia voluntária ou hiperventilação intencional.

Quimiorreceptores centrais

Localizados na superfície ventral do bulbo. Monitoram a concentração de íons H+ no líquido cefalorraquidiano originados pela rápida difusão do CO2 arterial através da barreira hematoencefálica.

Sensibilidade dos quimiorreceptores ao CO2

O aumento da PaCO2 (hipercapnia) é o estímulo químico primário mais potente para aumentar a ventilação no repouso, agindo indiretamente via acidificação liquórica.

Quimiorreceptores periféricos

Localizados nos corpos carotídeos (nervo glossofaríngeo) e corpos aórticos (nervo vago). Detectam primariamente reduções na PaO2 arterial, além de elevações de PaCO2 e íons H+.

Gatilho de hipoxemia arterial

Os quimiorreceptores carotídeos iniciam resposta ventilatória vigorosa apenas quando a PaO2 cai abaixo de aproximadamente 60 mmHg, aumentando expressivamente o disparo neural.

Reflexo de insuflação de Hering-Breuer

Mecanorreceptores de estiramento de adaptação lenta nas paredes broncopulmonares disparam via nervo vago ao final de grandes inspirações para interromper o influxo e evitar hiperdistensão.

Receptores J (justacapilares)

Terminações nervosas nas paredes alveolares adjacentes aos capilares. Estimulados por ingurgitamento vascular ou edema pulmonar, gerando taquipneia rápida e sensação de dispneia.

Receptores de irritação pulmonar

Localizados no epitélio das vias aéreas superiores e traqueobrônquica; disparam em resposta a poeira, fumaça ou ar frio, desencadeando tosse, broncoconstrição e hiperpneia.

Controle da respiração no exercício físico

Estímulos neurais mecânicos e motores (colaterais do córtex motor e mecanorreceptores articulares) aumentam a ventilação imediatamente no início do esforço, antes de alterações químicas.

Regulação parassimpática brônquica

Mediada pelo nervo vago e liberação de acetilcolina em receptores muscarínicos M3, promovendo broncoconstrição da musculatura lisa e estimulação de secreção mucosa glandular.

Regulação simpática brônquica

Mediada primariamente por catecolaminas circulantes sobre receptores beta-2 adrenérgicos da musculatura lisa bronquiolar, desencadeando relaxamento e broncodilatação.

Acidose metabólica e resposta ventilatória

A redução do pH sanguíneo estimula diretamente os quimiorreceptores periféricos nos corpos carotídeos, aumentando o drive ventilatório para expelir CO2 (compensação respiratória).

Respiração de Cheyne-Stokes

Padrão cíclico de hiperventilação crescente alternada com hipoventilação e apneia. Decorre de atraso circulatório prolongado entre alvéolos e quimiorreceptores centrais em cardiopatas.

Ponto de igualdade de pressões (PIP)

Ponto durante a expiração forçada em que a pressão intraluminal da via aérea se iguala à pressão intrapleural, determinando o sítio de colapso dinâmico e limitação de fluxo expiratório.

Alça de histerese pulmonar

Diferença entre as curvas de pressão-volume na inspiração e na expiração. Ocorre porque é necessária mais pressão para abrir alvéolos colapsados devido à tensão superficial.

Vasoconstrição pulmonar hipóxica

Mecanismo intrínseco no qual artérias pulmonares sofrem vasoconstrição em áreas alveolares mal ventiladas (baixa PO2 alveolar), desviando o fluxo sanguíneo para zonas bem ventiladas.

Efeito Bohr

Diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio decorrente do aumento da concentração de íons H+ e da PCO2, facilitando a liberação de oxigênio nos tecidos periféricos ativos.

Efeito Haldane

A oxigenação do sangue nos capilares pulmonares reduz a afinidade da hemoglobina pelo dióxido de carbono e prótons, facilitando a liberação de CO2 para o gás alveolar.