Hemostasia Primária e Secundária

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O que é hemostasia?

Conjunto de processos fisiológicos integrados que mantém o sangue fluido nos vasos e estanca hemorragias após lesões vasculares.

Quais são as três fases clássicas da hemostasia?

Hemostasia primária, hemostasia secundária e fibrinólise (acompanhada da retração do coágulo).

Qual é o objetivo principal da hemostasia primária?

Formar rapidamente o tampão plaquetário inicial para selar a brecha endotelial lesada.

Qual é a primeira resposta vascular imediata à lesão tecidual?

Vasoconstrição reflexa miogênica e mediada por fatores locais como endotelina e tromboxano A2.

Qual a finalidade da vasoconstrição local na lesão vascular?

Reduzir o fluxo sanguíneo local para diminuir a perda de sangue e facilitar a adesão plaquetária.

Quais são os três eventos plaquetários na hemostasia primária?

Adesão, ativação (com secreção de grânulos) e agregação plaquetária.

O que expõe a lesão endotelial que desencadeia a adesão plaquetária?

Fibras de colágeno subendotelial e o fator de von Willebrand (vWF).

Qual é o papel do Fator de von Willebrand (vWF) na adesão plaquetária?

Atua como ponte de ligação entre o colágeno subendotelial exposto e o receptor plaquetário GpIb-IX-V.

Qual receptor plaquetário se liga diretamente ao vWF na adesão?

Complexo glicoproteico Ib-IX-V (GpIb).

Quais receptores plaquetários ligam-se diretamente ao colágeno?

A integrina alfa-2 beta-1 (GpIa/IIa) e a glicoproteína VI (GPVI).

O que ocorre durante a ativação plaquetária?

Mudança conformacional (formação de pseudópodes), exteriorização de fosfolipídios negativos e degranulação.

Quais são os dois principais tipos de grânulos secretados pelas plaquetas?

Grânulos alfa e grânulos densos (ou corpos densos).

O que contêm os grânulos densos plaquetários?

ADP, ATP, serotonina, cálcio e pirofosfato, essenciais para recrutar e ativar mais plaquetas.

O que contêm os grânulos alfa plaquetários?

Fibrinogênio, vWF, fator V, fator IV plaquetário e fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF).

Qual a função do ADP liberado pelas plaquetas?

Liga-se aos receptores purinérgicos P2Y1 e P2Y12, amplificando a ativação e agregação plaquetária.

Como o Tromboxano A2 (TXA2) é gerado nas plaquetas ativadas?

A fosfolipase A2 libera ácido araquidônico, convertido por COX-1 e tromboxano-sintetase em TXA2.

Quais as ações biológicas do Tromboxano A2 (TXA2)?

Promove potente vasoconstrição local e forte estímulo para a agregação plaquetária.

Qual é o receptor final comum da agregação plaquetária?

Complexo glicoproteico IIb/IIIa (integrina alfa-IIb beta-3) ativado.

Qual molécula faz a ponte principal entre plaquetas via GpIIb/IIIa?

Fibrinogênio solúvel (e secundariamente o vWF em altas taxas de cisalhamento).

Como o endotélio íntegro previne a ativação plaquetária espontânea?

Produz prostaciclina (PGI2), óxido nítrico (NO) e expressa ecto-ADPase (CD39).

Qual é o objetivo principal da hemostasia secundária?

Formar uma rede insolúvel de fibrina que estabiliza e consolida o tampão plaquetário primário.

O que são os fatores de coagulação?

Zimogênios circulantes (pró-enzimas serina-proteases) sintetizados em sua maioria pelo fígado.

Quais fatores de coagulação são dependentes de vitamina K?

Fatores II (protrombina), VII, IX e X, além das proteínas anticoagulantes C e S.

Por que a vitamina K é necessária para os fatores II, VII, IX e X?

Permite a gama-carboxilação de resíduos de ácido glutâmico, essencial para ligar cálcio e fosfolipídios.

Qual evento dá início à via extrínseca da coagulação in vivo?

Exposição do Fator Tecidual (tromboplastina tecidual) às proteínas do plasma após dano endotelial.

Qual fator circulante se liga ao Fator Tecidual exposto?

Fator VIIa (ou VII, que é rapidamente ativado a VIIa).

O que o complexo Fator Tecidual / Fator VIIa ativa diretamente?

Ativa o Fator X em Fator Xa e o Fator IX em Fator IXa.

O que compõe a via intrínseca (sistema de contato) in vitro?

Fatores XII, XI, IX, VIII, pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular (HMWK).

Qual é a função fisiológica do Fator XI in vivo?

Amplificar a geração de trombina após ser ativado pela própria trombina inicial na superfície plaquetária.

Qual é a via comum da cascata de coagulação clássica?

Inicia-se no Fator Xa, convergindo para a ativação da protrombina (II) em trombina (IIa).

Quais componentes formam o complexo protrombinase?

Fator Xa (enzima), Fator Va (cofator), íons de cálcio e fosfolipídios de membrana plaquetária carregados negativamente.

Qual é a função primária da Trombina (Fator IIa)?

Clivar os fibrinopéptidos A e B do fibrinogênio solúvel, convertendo-o em monômeros de fibrina.

Qual fator estabiliza a rede de fibrina por ligações covalentes cruzadas?

Fator XIIIa (fator estabilizador de fibrina ou transglutaminase).

Quais são as três fases do modelo celular moderno da hemostasia?

Iniciação, amplificação e propagação.

O que ocorre na fase de iniciação do modelo celular?

Ocorre na célula portadora de fator tecidual; gera pequenas quantidades de trombina, IXa e Xa.

O que ocorre na fase de amplificação do modelo celular?

A trombina inicial ativa as plaquetas aderidas e os cofatores V e VIII, além de ativar o fator XI.

O que ocorre na fase de propagação do modelo celular?

Montagem dos complexos tenase e protrombinase na superfície plaquetária, gerando explosão de trombina.

O que forma o complexo tenase intrínseco?

Fator IXa, Fator VIIIa, fosfolipídios de membrana e íons de cálcio, ativando eficientemente o Fator X.

Por que a hemostasia secundária necessita da superfície de fosfolipídios?

A fosfatidilserina exposta nas plaquetas ativadas concentra e acelera drasticamente a reação enzimática dos complexos.

Qual o papel fisiológico da Antitrombina III (AT III)?

Inibir proteases ativas, principalmente trombina e fator Xa, efeito acelerado pelo heparano sulfato.

Como funciona o sistema anticoagulante da Proteína C e S?

Trombina ligada à trombomodulina ativa Proteína C, que com a Proteína S degrada os cofatores Va e VIIIa.

Qual a função do Inibidor da Via do Fator Tecidual (TFPI)?

Inibe o complexo Fator Tecidual-Fator VIIa após ligar-se previamente ao Fator Xa.

O que é a fibrinólise?

Processo enzimático de lise do coágulo de fibrina para restaurar o fluxo e permitir reparo vascular.

Qual enzima degrada a malha de fibrina na fibrinólise?

Plasmina, derivada da clivagem de seu precursor inativo plasmático, o plasminogênio.

Qual é a principal molécula ativadora da fibrinólise liberada pelo endotélio?

Ativador de plasminogênio tecidual (t-PA).

O que são os D-dímeros?

Produtos de degradação da fibrina insolúvel estabilizada pelo fator XIIIa, marcadores de trombose e lise.

Qual o teste laboratorial que avalia a via extrínseca e comum?

Tempo de Protrombina (TP) expresso pelo RNI (Razão Normalizada Internacional).

Qual o teste laboratorial que avalia a via intrínseca e comum?

Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa).

Qual a manifestação clínica típica de defeitos na hemostasia primária?

Sangramentos cutâneo-mucosos superficiais imediatos, como petéquias, gengivorragia e epistaxe.

Qual a manifestação clínica típica de defeitos na hemostasia secundária?

Sangramentos profundos tardios em articulações (hemartroses), músculos ou hematomas expansivos.

Diferença conceitual chave entre hemostasia primária e secundária?

Primária envolve endotélio e plaquetas para o tampão celular inicial; secundária envolve cascata proteica para depositar fibrina estável.