Homeostase Fisiológica

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Conceito de homeostase

Capacidade do organismo de manter o meio interno em equilíbrio dinâmico e estável frente a alterações externas.

Retroalimentação negativa (feedback negativo)

Mecanismo regulatório em que a resposta fisiológica atenua ou inverte o estímulo inicial para restaurar o equilíbrio.

Retroalimentação positiva (feedback positivo)

Processo no qual a resposta amplia o estímulo inicial, afastando o sistema temporariamente do ponto de equilíbrio.

Estimulador da secreção de ADH (vasopressina)

Aumento da osmolaridade plasmática ou diminuição expressiva da volemia e pressão arterial.

Sensores osmóticos do ADH

Osmorreceptores no hipotálamo detectam a hiperosmolaridade por perda osmótica de água e desidratação celular.

Local de síntese e liberação do ADH

Sintetizado nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise.

Ação renal do ADH

Estimula a inserção de aquaporinas-2 na membrana apical das células principais dos ductos coletores renais.

Efeito final do ADH na urina

Aumento da reabsorção de água livre, promovendo urina concentrada (hiperosmolar) e de baixo volume.

Alça de feedback do ADH na osmorregulação

A retenção de água dilui o sangue, reduzindo a osmolaridade plasmática, o que cessa a secreção hipofisária de ADH.

Barorreceptores e volemia no controle do ADH

A hipotensão arterial reduz o disparo de barorreceptores, suprimindo o freio inibitório e estimulando a liberação de ADH.

Diabetes insipidus central

Deficiência na secreção de ADH pela neuro-hipófise, resultando em poliúria abundante diluída e polidipsia compensatória.

Diabetes insipidus nefrogênico

Resistência renal à ação do ADH nos ductos coletores, impedindo a inserção de canais de aquaporina.

Faixa fisiológica da glicemia em jejum

Valores entre 70 e 99 mg/dL no sangue mantêm o fornecimento adequado de substrato aos tecidos sem toxicidade.

Estímulo para liberação de insulina

Aumento da concentração de glicose plasmática após a digestão e absorção de nutrientes.

Origem da secreção de insulina

Células beta das ilhotas pancreáticas através do influxo de cálcio dependente do metabolismo de ATP.

Ação fisiológica da insulina nos tecidos periféricos

Estimula a translocação de transportadores GLUT4 para a membrana em tecido muscular esquelético e adiposo.

Efeitos metabólicos hepáticos da insulina

Estimula a glicogênese e lipogênese enquanto inibe a glicogenólise e a gliconeogênese hepática.

Alça de feedback da insulina

A captação celular reduz a glicemia de volta aos valores normais, diminuindo a estimulação das células beta pancreáticas.

Estímulo para secreção de glucagon

Queda da concentração de glicose sanguínea (hipoglicemia) detectada pelas células alfa pancreáticas.

Mecanismo de ação do glucagon no fígado

Ativa a proteína quinase A via AMP cíclico, acelerando a glicogenólise e a gliconeogênese para liberar glicose no sangue.

Alça de feedback do glucagon

O aumento da glicemia circulante inibe diretamente a secreção adicional de glucagon pelas células alfa pancreáticas.

Papel do cortisol na regulação da glicemia

Hormônio contrarregulador que eleva a glicemia através da proteólise periférica e aumento da gliconeogênese hepática.

Papel da adrenalina na regulação glicêmica

Induz glicogenólise hepática e muscular rápida e lipólise via estimulação adrenérgica durante estresse agudo.

Definição fisiológica de hipóxia

Condição em que a disponibilidade de oxigênio é insuficiente para atender às demandas metabólicas teciduais.

Sensores arteriais periféricos de oxigênio

Glomos dos corpos carotídeos e aórticos detectam quedas na pressão parcial de O2 arterial (PaO2 < 60 mmHg).

Resposta ventilatória reflexa à hipóxia

Sinais via nervos glossofaríngeo e vago ao centro respiratório bulbar aumentam o volume corrente e a frequência respiratória.

Alça de feedback da resposta ventilatória aguda à hipóxia

A hiperventilação eleva a captação alveolar de O2 e a PaO2, reduzindo o estímulo neural sobre os quimiorreceptores.

Fator Induzido por Hipóxia (HIF-1)

Fator de transcrição celular estabilizado sob baixa pO2 que ativa genes de sobrevivência tecidual e angiogênese.

Regulação do HIF-1 em normóxia

Hidroxilação por prolil-hidroxilases dependentes de O2, promovendo degradação proteossômica contínua de HIF-1 alfa.

Resposta renal crônica à hipóxia tecidual

Células intersticiais renais aumentam a síntese e liberação de eritropoietina (EPO) mediada por ativação de HIF.

Efeito hematológico da eritropoietina (EPO)

Estimula a proliferação e diferenciação de precursores eritroides na medula óssea para produzir hemácias.

Alça de feedback da eritropoiese na hipóxia

O aumento do hematócrito eleva a capacidade de transporte de oxigênio aos rins, desligando a transcrição de EPO.

Vasoconstrição pulmonar hipóxica

Desvio do fluxo sanguíneo de alvéolos mal ventilados para regiões bem oxigenadas a fim de otimizar a relação V/Q.

Centro integrador da termorregulação

Área pré-óptica do hipotálamo anterior (resfriamento) e hipotálamo posterior (conservação e produção de calor).

Termorrecetores periféricos e centrais

Terminações nervosas livres na pele transmitem a temperatura externa; neurônios hipotalâmicos monitoram o sangue.

Resposta fisiológica ao aumento da temperatura corporal

Vasodilatação cutânea simpática para irradiar calor e ativação simpática colinérgica das glândulas sudoríparas.

Mecanismo termolítico do suor

Resfriamento por evaporação da água da superfície cutânea, transferindo calor latente para o meio ambiente.

Alça de feedback na sobrecarga térmica

A perda cutânea de calor diminui a temperatura do sangue que irriga o hipotálamo, reduzindo a sudorese e vasodilatação.

Resposta vascular ao resfriamento corporal

Vasoconstrição periférica via inervação simpática adrenérgica, reduzindo a transferência de calor do núcleo para a pele.

Termogênese com calafrios (tiritar)

Contração involuntária e descoordenada do músculo esquelético mediada pelo sistema motor somático que gera calor metabólico.

Termogênese sem calafrios no tecido adiposo marrom

Ativação de receptores beta-3 adrenérgicos que expressam termogenina (UCP1), desacoplando a fosforilação oxidativa.

Resposta tireoidiana ao frio prolongado

Aumento do eixo TRH-TSH-T3/T4, elevando a taxa metabólica basal celular e a produção contínua de calor.

Alça de feedback na hipotermia compensada

O ganho de calor eleva a temperatura central de volta ao ponto de ajuste, desativando os estímulos motores e simpáticos.

Mecanismo da febre vs hipertermia simples

Na febre, citocinas pirogênicas elevam o ponto de ajuste hipotalâmico via PGE2; na hipertermia, o ponto de ajuste é inalterado.

Integração entre volemia e termorregulação

A sudorese profusa reduz a volemia, ativando ADH e forçando um balanço crítico entre hidratação e perda térmica.

Efeito da hipóxia no metabolismo da glicose

Inibe a fosforilação oxidativa e desvia o piruvato para fermentação lática, exigindo maior consumo anaeróbico de glicose.

Controle autonômico da glicemia pelo hipotálamo

Centros hipotalâmicos ativam o tônus simpático medular adrenal em hipoglicemias graves para restaurar substrato.

Efeito da acidose lática na respiração sob hipóxia

H+ adicional estimula quimiorreceptores periféricos, amplificando o drive respiratório para eliminar CO2 compensatoriamente.

Efeito do frio na diurese (diurese pelo frio)

A vasoconstrição periférica aumenta a volemia central e a pressão hidrostática renal, inibindo temporariamente o ADH.

Sensibilidade comparativa do reflexo osmorregulador vs barorregulador

O sistema do ADH detecta variações osmóticas de apenas 1%, enquanto requer reduções volêmicas de 10% para disparar.