Imunidade Inata

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Estudo dos componentes e mecanismos celulares e moleculares da resposta imune inata. Destinado a estudantes de medicina e biologia.

52 cartões Português Nível: Ensino superior Patologia e doenças Publicado
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Imunidade inata
Primeira linha de defesa do organismo, com resposta rápida, inespecífica e sem geração de memória imunológica duradoura.
Epiderme e queratina
Barreira física e mecânica externa impermeável que impede a entrada e colonização inicial de microrganismos.
Cílios do trato respiratório
Estruturas celulares móveis que removem mecanicamente patógenos e partículas retidas no muco através da movimentação ciliar.
Muco
Secreção viscosa rica em glicoproteínas que reveste mucosas, aprisionando microrganismos antes da invasão tecidual.
Lisozima
Enzima presente na saliva, lágrimas e secreções que cliva ligações glicosídicas da parede de peptidoglicano de bactérias.
pH gástrico ácido
Barreira química no estômago criada pelo ácido clorídrico que desnatura proteínas e destrói patógenos ingeridos.
Defensinas
Pequenos peptídeos antimicrobianos catiônicos que rompem a membrana plasmática de bactérias, fungos e vírus envelopados.
Catelicidinas
Peptídeos antimicrobianos produzidos por leucócitos e epitélio que danificam membranas bacterianas e modulam a inflamação.
Microbiota comensal
População de microrganismos benéficos que impede a proliferação de patógenos por competição de nicho e nutrientes.
Neutrófilos
Fagócitos mais abundantes no sangue, primeiros a migrar para focos infecciosos para fagocitar e destruir patógenos.
Macrófagos
Células fagocíticas residentes que fagocitam restos celulares, patógenos e atuam como sentinelas secretando citocinas inflamatórias.
Células dendríticas
Células sentinelas que capturam antígenos nos tecidos e migram para os linfonodos para ativar os linfócitos T virgens.
Células Natural Killer (NK)
Linfócitos inatos que identificam e induzem apoptose em células infectadas por vírus ou tumorais sem MHC-I normal.
Mastócitos
Células residentes nos tecidos repletas de grânulos com histamina e heparina, centrais na resposta alérgica e inflamatória.
Eosinófilos
Granulócitos especializados na defesa contra parasitas helmintos através da liberação de proteína básica principal e enzimas.
Basófilos
Granulócitos circulantes raros que liberam histamina e leucotrienos, auxiliando na inflamação e resposta a parasitas.
PAMPs
Padrões Moleculares Associados a Patógenos: estruturas microbianas conservadas essenciais para a sobrevivência do patógeno.
DAMPs
Padrões Moleculares Associados a Danos: moléculas endógenas liberadas por células mortas ou sob estresse tecidual.
PRRs
Receptores de Reconhecimento de Padrão: receptores celulares ou solúveis que reconhecem especificamente PAMPs e DAMPs.
TLR-4
Receptor Toll-like da membrana plasmática responsável por reconhecer lipopolissacarídeo (LPS) de bactérias Gram-negativas.
TLR-3
Receptor Toll-like endossomal que reconhece RNA de fita dupla característico de infecções virais.
TLR-9
Receptor Toll-like endossomal que detecta DNA com motivos CpG não metilados frequentes em bactérias e vírus.
Receptores do tipo NOD (NLRs)
Sensores citoplasmáticos intracelulares que detectam peptidoglicano e sinais de perigo endógenos na célula hospedeira.
Inflamassoma
Complexo multiproteico citosólico que ativa a caspase-1 para clivar e secretar formas ativas de IL-1 beta e IL-18.
Receptores do tipo RIG-I (RLRs)
Sensores intracelulares que detectam RNA viral no citoplasma, ativando a transcrição de interferons tipo I.
Fagocitose
Processo de englobamento e internalização de partículas grandes ou microrganismos através de vesículas chamadas fagossomos.
Fagolisossomo
Vesícula formada pela fusão do fagossomo com lisossomos contendo enzimas hidrolíticas e baixo pH para degradar o patógeno.
Explosão respiratória
Rápido aumento do consumo de oxigênio por fagócitos para produzir espécies reativas de oxigênio microbicidas.
NADPH oxidase
Complexo enzimático leucocitário que transfere elétrons ao oxigênio gerando o ânion radical superóxido microbicida.
Mieloperoxidase (MPO)
Enzima presente nos grânulos de neutrófilos que converte peróxido de hidrogênio e íons cloreto em ácido hipocloroso letal.
Óxido nítrico sintase induzível (iNOS)
Enzima expressa em macrófagos ativados que produz óxido nítrico a partir de L-arginina para matar microrganismos.
NETs (Armadilhas Extracelulares de Neutrófilos)
Redes de cromatina e proteínas antimicrobianas expelidas por neutrófilos que capturam e matam patógenos extracelularmente.
Sistema Complemento
Cascata de proteínas plasmáticas que promove opsonização, lise celular osmótica e recrutamento inflamatório.
Via clássica do complemento
Via ativada pela ligação da proteína C1 a complexos antígeno-anticorpo (IgM ou IgG) na superfície celular.
Via alternativa do complemento
Via continuamente ativada em baixo nível pela hidrólise espontânea de C3, acelerada sobre superfícies microbianas desprotegidas.
Via das lectinas do complemento
Via disparada pela ligação da Lectina Ligante de Manose (MBL) aos resíduos de manose da superfície bacteriana.
C3b
Fragmento do complemento que atua como potente opsonina, cobrindo patógenos e facilitando o reconhecimento por fagócitos.
C3a e C5a (Anafilatoxinas)
Peptídeos que promovem desgranulação de mastócitos, quimiotaxia leucocitária e aumento da permeabilidade vascular.
Complexo de Ataque à Membrana (MAC)
Estrutura terminal formada por C5b-9 que perfura a bicamada lipídica microbiana, causando lise osmótica bacteriana.
Histamina
Amina vasoativa liberada por mastócitos e basófilos que causa vasodilatação arteriolar e aumento da permeabilidade venular.
Quimiocinas
Citocinas quimiotáticas (como CXCL8/IL-8) que formam gradientes químicos direcionando a migração leucocitária aos tecidos.
Interleucina-1 (IL-1)
Citocina pró-inflamatória produzida por macrófagos que induz febre, inflamação local e expressão de moléculas de adesão.
Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-alfa)
Citocina mestre da inflamação que estimula o endotélio, ativa leucócitos e induz febre e resposta de fase aguda sistêmica.
Interleucina-6 (IL-6)
Citocina mediadora que estimula os hepatócitos a sintetizarem as proteínas plasmáticas de fase aguda durante a infecção.
Interferons do tipo I (IFN-alfa e IFN-beta)
Citocinas antivirais produzidas precocemente que inibem replicação viral celular e aumentam a expressão de MHC-I.
Proteína C-Reativa (PCR)
Proteína de fase aguda sintetizada pelo fígado que atua como opsonina ativando o sistema complemento via C1q.
Diapedese (Transmigração)
Passagem ativa de leucócitos através das junções intercelulares do endotélio vascular em direção ao tecido inflamado.
Rolamento leucocitário
Primeira etapa da migração leucocitária mediada por interações de baixa afinidade entre selectinas e seus ligantes.
Adesão estável
Interação de alta afinidade mediada por integrinas ativadas (como LFA-1) e imunoglobulinas endoteliais (como ICAM-1).
Perforina e Granzima
Moléculas de grânulos citotóxicos de células NK que perfuram a membrana e clivam caspases para induzir apoptose celular.
Opsonização
Revestimento de patógenos por anticorpos ou fatores do complemento para facilitar a aderência e digestão por fagócitos.
Febre
Elevação sistêmica da temperatura corporal induzida por pirógenos no hipotálamo para prejudicar a replicação microbiana.

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