Neuroanatomofisiologia: Potencial de Ação

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Potencial de repouso da membrana

Voltagem basal celular negativa (cerca de -70 mV), mantida pela alta permeabilidade ao K+ e pela atividade da bomba Na+/K+ ATPase.

Gradiente eletroquímico do Na+

Força resultante química e elétrica que impulsiona o sódio a entrar rapidamente na célula quando os canais se abrem.

Gradiente eletroquímico do K+

Força resultante que impulsiona o potássio para fora da célula, contrabalançada pela atração elétrica do interior negativo.

Bomba de Na+/K+ ATPase

Transporte ativo primário que bombeia 3 Na+ para o meio extracelular e 2 K+ para o intracelular, consumindo ATP.

Canais de vazamento de K+

Canais iônicos passivos constitutivamente abertos que permitem a saída de K+, determinando fortemente o potencial de repouso.

Potencial limiar de disparo

Voltagem crítica (cerca de -55 mV) necessária para disparar a abertura em cascata dos canais de Na+ dependentes de voltagem.

Lei do tudo-ou-nada

Princípio que dita que, ao atingir o limiar, o potencial de ação ocorre com amplitude máxima constante; se não atinge, não ocorre.

Despolarização inicial (potencial graduado)

Pequena alteração no potencial de membrana causada por influxo local de cátions, aproximando a voltagem do limiar.

Fase de despolarização rápida

Abertura maciça dos canais de Na+ dependentes de voltagem gerando influxo de Na+ e elevando o potencial até cerca de +30 mV.

Comportamento dos canais de Na+ na despolarização

Os portões de ativação abrem rapidamente em resposta à voltagem limiar, permitindo o fluxo interno do íon.

Pico do potencial de ação (overshoot)

Ponto máximo de inversão da polaridade celular (cerca de +30 mV), onde o interior da célula se torna temporariamente positivo.

Inativação dos canais de Na+

Fechamento rápido do portão de inativação no pico do potencial, bloqueando a entrada adicional de Na+ e iniciando a repolarização.

Fase de repolarização

Queda da voltagem em direção ao repouso devido ao fechamento do Na+ e efluxo massivo de K+ por canais dependentes de voltagem.

Comportamento dos canais de K+ na repolarização

Abertura tardia de canais de K+ dependentes de voltagem em resposta à despolarização, permitindo a saída rápida de cargas positivas.

Fase de hiperpolarização pós-potencial

Queda transitória da voltagem abaixo do repouso (cerca de -80 a -90 mV) devido ao fechamento lento dos canais de K+ dependentes de voltagem.

Restauração do potencial de repouso

Fechamento completo dos canais de K+ voltagem-dependentes e ação contínua da Na+/K+ ATPase, estabilizando a membrana em -70 mV.

Período refratário absoluto

Intervalo no qual é impossível gerar novo potencial de ação, pois os canais de Na+ estão abertos ou inativados.

Período refratário relativo

Intervalo em que novo estímulo pode disparar potencial se for supralimiar, pois canais de Na+ reativaram mas K+ ainda sai.

Zona de gatilho (cone de implantação axônica)

Região inicial do axônio com alta densidade de canais de Na+ dependentes de voltagem onde se inicia o potencial de ação.

Condução contínua

Propagação lenta do potencial ponto a ponto ao longo de todo o axônio desmielinizado mediante circuitos locais de corrente.

Bainha de mielina

Camada isolante lipídica formada por oligodendrócitos ou células de Schwann que reduz a capacitância e aumenta a velocidade.

Nódulos de Ranvier

Interrupções na mielina ricas em canais de Na+ dependentes de voltagem onde ocorre a regeneração do potencial de ação.

Condução saltatória

Propagação rápida do potencial de ação que salta de um nódulo de Ranvier para outro ao longo do axônio mielinizado.

Potencial de equilíbrio do Na+ (ENa)

Voltagem teórica (cerca de +60 mV) calculada pela equação de Nernst na qual o fluxo líquido de Na+ através da membrana seria zero.

Potencial de equilíbrio do K+ (EK)

Voltagem teórica (cerca de -90 mV) calculada por Nernst na qual as forças química e elétrica sobre o K+ se anulam.

Equação de Nernst

Fórmula matemática usada para calcular o potencial de equilíbrio elétrico de um único íon permeável através da membrana.

Equação de Goldman-Hodgkin-Katz

Fórmula que calcula o potencial de membrana considerando as concentrações e as permeabilidades relativas de múltiplos íons.

Potencial excitatório pós-sináptico (PEPS)

Despolarização local transitória da membrana pós-sináptica induzida por abertura de canais iônicos por neurotransmissores excitatórios.

Potencial inibitório pós-sináptico (PIPS)

Hiperpolarização local transitória causada geralmente pelo influxo de Cl- ou efluxo de K+, afastando o neurônio do limiar.

Sumarização temporal

Integração de múltiplos potenciais pós-sinápticos gerados em rápida sucessão pela mesma sinapse na membrana celular.

Sumarização espacial

Soma de múltiplos potenciais pós-sinápticos que ocorrem simultaneamente em diferentes regiões anatômicas do neurônio.

Portão de ativação do canal de Na+ (portão m)

Comporta do canal de Na+ que se abre rapidamente mediante despolarização da membrana celular.

Portão de inativação do canal de Na+ (portão h)

Comporta citoplasmática em bola e corrente que bloqueia o poro aberto do canal de Na+ logo após a despolarização.

Bloqueio por tetrodotoxina (TTX)

Toxina que obstrui seletivamente o poro externo dos canais de Na+ voltagem-dependentes, impedindo a fase de despolarização.

Bloqueio por tetraetilamônio (TEA)

Composto farmacológico que bloqueia seletivamente os canais de K+ dependentes de voltagem, prolongando a repolarização.

Ação de anestésicos locais (ex.: lidocaína)

Bloqueiam reversivelmente os canais de Na+ dependentes de voltagem pelo lado intracelular, impedindo a geração do impulso nervoso.

Efeito da hipocalcemia na excitabilidade

A redução do Ca2+ extracelular desestabiliza os canais de Na+, baixando o limiar de disparo e causando hiperexcitabilidade.

Efeito da hipercalemia aguda

O excesso de K+ extracelular despolariza o repouso e pode inativar canais de Na+, bloqueando novos potenciais de ação.

Capacitância da membrana neuronal

Capacidade da bicamada lipídica de armazenar carga elétrica, influenciando o tempo necessário para despolarizar a célula.

Constante de tempo (tau)

Tempo necessário para a voltagem de membrana atingir 63% do valor final, dependente da resistência e capacitância da membrana.

Constante de espaço (lambda)

Distância ao longo do axônio na qual uma alteração de voltagem decai para 37% do seu valor original inicial.

Propagação ortodrômica

Condução fisiológica unidirecional normal do potencial de ação do soma em direção aos terminais axônicos.

Propagação antidrômica

Condução experimental retrógrada do impulso nervoso gerada no terminal axonal em direção ao corpo celular.

Papel do influxo de Ca2+ no terminal axonal

A chegada do potencial de ação despolariza o terminal, abrindo canais de Ca2+ que disparam a exocitose de neurotransmissores.

Canais de Ca2+ dependentes de voltagem no axônio terminal

Canais ativados na terminação pré-sináptica que convertem o sinal elétrico do potencial de ação em sinal químico.

Diâmetro do axônio e velocidade de condução

Axônios com maior calibre apresentam menor resistência interna axial ao fluxo de íons, propagando o impulso mais depressa.

Fibras mielinizadas do tipo A-alfa

Fibras de grande calibre e grossa mielinização com as maiores velocidades de propagação do potencial de ação (até 120 m/s).

Fibras desmielinizadas do tipo C

Fibras nervosas finas e sem mielina que conduzem potenciais de ação muito lentamente (0,5 a 2 m/s), comuns na dor crônica.

Resistência longitudinal axoplasmática

Oposição do citoplasma axônico ao fluxo de cargas positivas ao longo do comprimento interno do neurônio.

Resistência de membrana

Oposição à fuga de corrente através dos canais da bicamada; mantida alta pela mielina para garantir condução a longa distância.

Efeito da esclerose múltipla na condução

A destruição autoimune da mielina expõe canais inadequados e aumenta a dispersão de corrente, bloqueando o potencial de ação.

Retroalimentação positiva de Hodgkin

Ciclo autorregenerativo em que a despolarização abre canais de Na+, causando influxo que despolariza ainda mais a membrana.