Staphylococcus aureus
Este conjunto aborda as características microbiológicas, fatores de virulência e principais infecções causadas pela bactéria Staphylococcus aureus.
Cartões · 50
- Morfologia e coloração de Gram do S. aureus
- Cocos Gram-positivos agrupados em formato de cachos de uva.
- Metabolismo respiratório do S. aureus
- Anaeróbio facultativo, capaz de realizar respiração aeróbica e fermentação.
- Teste da catalase no S. aureus
- Catalase positivo, o que o diferencia morfologicamente dos Streptococcus.
- Teste da coagulase no S. aureus
- Coagulase positivo, principal teste fenotípico para diferenciá-lo de estafilococos coagulase-negativos.
- Crescimento em Ágar Manitol Salgado
- Tolerante a 7,5% de NaCl e fermenta o manitol, virando o indicador de vermelho para amarelo.
- Habitat natural e colonização humana do S. aureus
- Coloniza frequentemente as narinas anteriores, pele, axilas e região perineal de portadores sadios.
- Função da Proteína A estafilocócica
- Liga-se à porção Fc das imunoglobulinas IgG, inibindo a opsonização e fagocitose.
- Papel da enzima coagulase
- Converte fibrinogênio em fibrina, formando coágulos protetores ao redor da bactéria contra a imunidade.
- Papel da enzima estafiloquinase (fibrinolisina)
- Dissolve coágulos de fibrina, permitindo a disseminação bacteriana pelos tecidos.
- Função das hialuronidases do S. aureus
- Degradam o ácido hialurônico da matriz extracelular, facilitando a invasão e disseminação tecidual.
- Ação das hemolisinas (alfa, beta, gama e delta)
- Formam poros em membranas de eritrócitos e outras células eucarióticas, provocando lise celular.
- Leucocidina de Panton-Valentine (PVL)
- Citotoxina que destrói neutrófilos e macrófagos, associada a infecções cutâneas graves e pneumonia necrosante.
- Toxina do Choque Tóxico 1 (TSST-1)
- Superantígeno que ativa maciçamente linfócitos T, provocando tempestade de citocinas, febre e choque sistêmico.
- Enterotoxinas estafilocócicas (A a E)
- Toxinas termoestáveis resistentes a enzimas gástricas, causadoras de intoxicação alimentar aguda com vômitos.
- Toxinas esfoliativas (ETA e ETB)
- Clivam a desmogleína-1 na epiderme, provocando bolhas e desprendimento da pele na Síndrome da Pele Escaldada.
- Biofilme em S. aureus
- Matriz polimérica que confere forte aderência a dispositivos médicos (cateteres e próteses) e proteção a antibióticos.
- Foliculite estafilocócica
- Infecção piogênica superficial restrita a um folículo piloso, caracterizada por pápula ou pústula eritematosa.
- Furúnculo
- Nódulo eritematoso, doloroso e profundo decorrente da extensão de uma foliculite ao tecido subcutâneo.
- Antraz estafilocócico
- Confluência de múltiplos furúnculos com necrose profunda e drenagem purulenta em vários pontos.
- Impetigo bolhoso
- Infecção cutânea superficial com vesículas que evoluem para bolhas flácidas devido à ação de toxinas esfoliativas.
- Impetigo crostoso (não-bolhoso)
- Infecção cutânea contagiosa caracterizada por crostas melicéricas sobre base eritematosa.
- Celulite infecciosa por S. aureus
- Infecção aguda da derme profunda e tecido subcutâneo com bordas mal delimitadas, calor, dor e rubor.
- Abscesso cutâneo
- Coleção localizada de exsudato purulento na derme ou tecido subcutâneo que geralmente requer drenagem cirúrgica.
- Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica (Doença de Ritter)
- Dermatose descamativa neonatal e infantil mediada por toxinas esfoliativas sistêmicas sem infecção da pele bolhosa.
- Sinal de Nikolsky na Síndrome da Pele Escaldada
- Descolamento da epiderme superior por ligeira fricção mecânica sobre a pele aparentemente saudável.
- Intoxicação alimentar estafilocócica
- Quadro autolimitado de náuseas, vômitos intensos e cólicas após consumo de alimento contendo enterotoxina pré-formada.
- Período de incubação da intoxicação alimentar por S. aureus
- Muito curto, tipicamente de 1 a 6 horas após a ingestão do alimento contaminado.
- Síndrome do Choque Tóxico Estafilocócico
- Doença grave com febre alta, hipotensão, exantema difuso com descamação e falência de múltiplos órgãos.
- Associação histórica da Síndrome do Choque Tóxico
- Associada ao uso prolongado de tampões higiênicos hiperabsorventes em mulheres colonizadas por cepas produtoras de TSST-1.
- Osteomielite aguda por S. aureus
- Principal causa bacteriana de infecção óssea, ocorrendo via hematogênica ou inoculação direta traumática.
- Artrite séptica bacteriana
- Monoartrite aguda purulenta destrutiva da cartilagem articular, da qual S. aureus é o agente mais prevalente.
- Endocardite infecciosa aguda por S. aureus
- Infecção destrutiva de válvulas cardíacas nativas ou protéticas, com alto risco de embolização séptica.
- Endocardite em usuários de drogas intravenosas
- Frequentemente provocada por S. aureus com acometimento primário da válvula tricúspide.
- Pneumonia estafilocócica pós-influenza
- Complicação respiratória bacteriana secundária grave após infecção viral pelo vírus da gripe influenza.
- Achados radiológicos da pneumonia por S. aureus
- Infiltrados broncopneumônicos que podem evoluir rapidamente para cavitações, pneumatoceles e empiema pleural.
- Bacteremia por S. aureus
- Presença da bactéria na corrente sanguínea com risco altíssimo de disseminação metastática secundária para ossos e válvulas.
- Definição de MRSA (ou ORSA)
- Cepa de S. aureus resistente à meticilina e à maioria dos betalactâmicos tradicionais.
- Mecanismo genético de resistência do MRSA
- Aquisição do gene mecA (inserido no cassete SCCmec), que codifica uma proteína de ligação de baixa afinidade.
- PBP2a (Penicillin-Binding Protein 2a)
- Transpeptidase mutada com afinidade extremamente baixa por betalactâmicos, permitindo a síntese da parede bacteriana.
- Diferença entre CA-MRSA e HA-MRSA
- CA-MRSA é adquirido na comunidade, frequentemente associado à toxina PVL; HA-MRSA é hospitalar e multirresistente.
- Antibiótico clássico de escolha para MSSA sistêmico
- Oxacilina intravenosa (ou cefazolina), sendo superior à vancomicina em cepas sensíveis à meticilina.
- Antibiótico clássico de escolha para MRSA sistêmico
- Vancomicina intravenosa (glicopeptídeo), necessitando de monitoramento de nível sérico terapêutico.
- Alternativas terapêuticas para infecções por MRSA
- Daptomicina, linezolida, ceftarolina e sulfametoxazol-trimetoprima (em infecções comunitárias não-sistêmicas).
- Mecanismo das cepas VISA (Intermediárias à Vancomicina)
- Espessamento anormal da parede celular com acúmulo de D-alanil-D-alanina, sequestrando a vancomicina.
- Mecanismo das cepas VRSA (Resistentes à Vancomicina)
- Aquisição do operon vanA de Enterococcus, substituindo D-Ala-D-Ala por D-Ala-D-Lactato no peptideoglicano.
- Teste do disco de novobiocina
- S. aureus e S. epidermidis são sensíveis à novobiocina, o que os diferencia de S. saprophyticus (resistente).
- Padrão de hemólise de S. aureus em Ágar Sangue
- Apresenta beta-hemólise clássica, formando halos claros e translúcidos ao redor das colônias.
- Coloração típica das colônias de S. aureus
- Colônias arredondadas de pigmentação dourada ou amarelada produzida pelo carotenoide estafiloxantina.
- Papel do pigmento estafiloxantina
- Atua como antioxidante que inativa espécies reativas de oxigênio liberadas pelos neutrófilos do hospedeiro.
- Descolonização de portadores de MRSA
- Aplicação tópica de mupirocina nasal associada a banhos de clorexidina corporal antes de procedimentos cirúrgicos.