Staphylococcus aureus

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Este conjunto aborda as características microbiológicas, fatores de virulência e principais infecções causadas pela bactéria Staphylococcus aureus.

50 cartões Português Nível: Ensino superior Patologia e doenças Publicado
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Cartões · 50

Morfologia e coloração de Gram do S. aureus
Cocos Gram-positivos agrupados em formato de cachos de uva.
Metabolismo respiratório do S. aureus
Anaeróbio facultativo, capaz de realizar respiração aeróbica e fermentação.
Teste da catalase no S. aureus
Catalase positivo, o que o diferencia morfologicamente dos Streptococcus.
Teste da coagulase no S. aureus
Coagulase positivo, principal teste fenotípico para diferenciá-lo de estafilococos coagulase-negativos.
Crescimento em Ágar Manitol Salgado
Tolerante a 7,5% de NaCl e fermenta o manitol, virando o indicador de vermelho para amarelo.
Habitat natural e colonização humana do S. aureus
Coloniza frequentemente as narinas anteriores, pele, axilas e região perineal de portadores sadios.
Função da Proteína A estafilocócica
Liga-se à porção Fc das imunoglobulinas IgG, inibindo a opsonização e fagocitose.
Papel da enzima coagulase
Converte fibrinogênio em fibrina, formando coágulos protetores ao redor da bactéria contra a imunidade.
Papel da enzima estafiloquinase (fibrinolisina)
Dissolve coágulos de fibrina, permitindo a disseminação bacteriana pelos tecidos.
Função das hialuronidases do S. aureus
Degradam o ácido hialurônico da matriz extracelular, facilitando a invasão e disseminação tecidual.
Ação das hemolisinas (alfa, beta, gama e delta)
Formam poros em membranas de eritrócitos e outras células eucarióticas, provocando lise celular.
Leucocidina de Panton-Valentine (PVL)
Citotoxina que destrói neutrófilos e macrófagos, associada a infecções cutâneas graves e pneumonia necrosante.
Toxina do Choque Tóxico 1 (TSST-1)
Superantígeno que ativa maciçamente linfócitos T, provocando tempestade de citocinas, febre e choque sistêmico.
Enterotoxinas estafilocócicas (A a E)
Toxinas termoestáveis resistentes a enzimas gástricas, causadoras de intoxicação alimentar aguda com vômitos.
Toxinas esfoliativas (ETA e ETB)
Clivam a desmogleína-1 na epiderme, provocando bolhas e desprendimento da pele na Síndrome da Pele Escaldada.
Biofilme em S. aureus
Matriz polimérica que confere forte aderência a dispositivos médicos (cateteres e próteses) e proteção a antibióticos.
Foliculite estafilocócica
Infecção piogênica superficial restrita a um folículo piloso, caracterizada por pápula ou pústula eritematosa.
Furúnculo
Nódulo eritematoso, doloroso e profundo decorrente da extensão de uma foliculite ao tecido subcutâneo.
Antraz estafilocócico
Confluência de múltiplos furúnculos com necrose profunda e drenagem purulenta em vários pontos.
Impetigo bolhoso
Infecção cutânea superficial com vesículas que evoluem para bolhas flácidas devido à ação de toxinas esfoliativas.
Impetigo crostoso (não-bolhoso)
Infecção cutânea contagiosa caracterizada por crostas melicéricas sobre base eritematosa.
Celulite infecciosa por S. aureus
Infecção aguda da derme profunda e tecido subcutâneo com bordas mal delimitadas, calor, dor e rubor.
Abscesso cutâneo
Coleção localizada de exsudato purulento na derme ou tecido subcutâneo que geralmente requer drenagem cirúrgica.
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica (Doença de Ritter)
Dermatose descamativa neonatal e infantil mediada por toxinas esfoliativas sistêmicas sem infecção da pele bolhosa.
Sinal de Nikolsky na Síndrome da Pele Escaldada
Descolamento da epiderme superior por ligeira fricção mecânica sobre a pele aparentemente saudável.
Intoxicação alimentar estafilocócica
Quadro autolimitado de náuseas, vômitos intensos e cólicas após consumo de alimento contendo enterotoxina pré-formada.
Período de incubação da intoxicação alimentar por S. aureus
Muito curto, tipicamente de 1 a 6 horas após a ingestão do alimento contaminado.
Síndrome do Choque Tóxico Estafilocócico
Doença grave com febre alta, hipotensão, exantema difuso com descamação e falência de múltiplos órgãos.
Associação histórica da Síndrome do Choque Tóxico
Associada ao uso prolongado de tampões higiênicos hiperabsorventes em mulheres colonizadas por cepas produtoras de TSST-1.
Osteomielite aguda por S. aureus
Principal causa bacteriana de infecção óssea, ocorrendo via hematogênica ou inoculação direta traumática.
Artrite séptica bacteriana
Monoartrite aguda purulenta destrutiva da cartilagem articular, da qual S. aureus é o agente mais prevalente.
Endocardite infecciosa aguda por S. aureus
Infecção destrutiva de válvulas cardíacas nativas ou protéticas, com alto risco de embolização séptica.
Endocardite em usuários de drogas intravenosas
Frequentemente provocada por S. aureus com acometimento primário da válvula tricúspide.
Pneumonia estafilocócica pós-influenza
Complicação respiratória bacteriana secundária grave após infecção viral pelo vírus da gripe influenza.
Achados radiológicos da pneumonia por S. aureus
Infiltrados broncopneumônicos que podem evoluir rapidamente para cavitações, pneumatoceles e empiema pleural.
Bacteremia por S. aureus
Presença da bactéria na corrente sanguínea com risco altíssimo de disseminação metastática secundária para ossos e válvulas.
Definição de MRSA (ou ORSA)
Cepa de S. aureus resistente à meticilina e à maioria dos betalactâmicos tradicionais.
Mecanismo genético de resistência do MRSA
Aquisição do gene mecA (inserido no cassete SCCmec), que codifica uma proteína de ligação de baixa afinidade.
PBP2a (Penicillin-Binding Protein 2a)
Transpeptidase mutada com afinidade extremamente baixa por betalactâmicos, permitindo a síntese da parede bacteriana.
Diferença entre CA-MRSA e HA-MRSA
CA-MRSA é adquirido na comunidade, frequentemente associado à toxina PVL; HA-MRSA é hospitalar e multirresistente.
Antibiótico clássico de escolha para MSSA sistêmico
Oxacilina intravenosa (ou cefazolina), sendo superior à vancomicina em cepas sensíveis à meticilina.
Antibiótico clássico de escolha para MRSA sistêmico
Vancomicina intravenosa (glicopeptídeo), necessitando de monitoramento de nível sérico terapêutico.
Alternativas terapêuticas para infecções por MRSA
Daptomicina, linezolida, ceftarolina e sulfametoxazol-trimetoprima (em infecções comunitárias não-sistêmicas).
Mecanismo das cepas VISA (Intermediárias à Vancomicina)
Espessamento anormal da parede celular com acúmulo de D-alanil-D-alanina, sequestrando a vancomicina.
Mecanismo das cepas VRSA (Resistentes à Vancomicina)
Aquisição do operon vanA de Enterococcus, substituindo D-Ala-D-Ala por D-Ala-D-Lactato no peptideoglicano.
Teste do disco de novobiocina
S. aureus e S. epidermidis são sensíveis à novobiocina, o que os diferencia de S. saprophyticus (resistente).
Padrão de hemólise de S. aureus em Ágar Sangue
Apresenta beta-hemólise clássica, formando halos claros e translúcidos ao redor das colônias.
Coloração típica das colônias de S. aureus
Colônias arredondadas de pigmentação dourada ou amarelada produzida pelo carotenoide estafiloxantina.
Papel do pigmento estafiloxantina
Atua como antioxidante que inativa espécies reativas de oxigênio liberadas pelos neutrófilos do hospedeiro.
Descolonização de portadores de MRSA
Aplicação tópica de mupirocina nasal associada a banhos de clorexidina corporal antes de procedimentos cirúrgicos.

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