Vitaminas Hidrossolúveis e Lipossolúveis

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Estudo das vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis, abordando deficiências e toxicidades para estudantes de medicina e saúde.

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Definição: Vitaminas Lipossolúveis
Vitaminas A, D, E e K; solúveis em gordura, armazenadas no fígado e tecido adiposo, com maior risco de toxicidade por acúmulo.
Definição: Vitaminas Hidrossolúveis
Vitaminas do complexo B e vitamina C; solúveis em água, pouco armazenadas e excretadas na urina, exigindo consumo regular.
Vitamina A (Retinol) - Deficiência primária
Causa cegueira noturna (nictalopia), ressecamento da conjuntiva (xeroftalmia) e manchas de Bitot nos olhos.
Vitamina A (Retinol) - Deficiência avançada
Leva à ceratomalácia com necrose corneana, cegueira irreversível, hiperqueratose folicular cutânea e imunossupressão.
Vitamina A (Retinol) - Toxicidade aguda
Provoca náuseas, vômitos, cefaleia intensa, tontura, visão turva e hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral).
Vitamina A (Retinol) - Toxicidade crônica
Resulta em pele seca com descamação, alopecia, dor óssea e articular, hepatomegalia com fibrose e risco de fraturas.
Vitamina A (Retinol) - Efeito teratogênico do excesso
O excesso durante a gravidez causa malformações craniofaciais, cardíacas e do sistema nervoso central no feto.
Vitamina D (Calcitriol) - Deficiência na infância
Provoca raquitismo, caracterizado por alargamento epifisário, arqueamento dos ossos longos, rosário raquítico e atraso motor.
Vitamina D (Calcitriol) - Deficiência no adulto
Causa osteomalácia, com dor óssea difusa, fraqueza muscular proximal e fragilidade com risco aumentado de fraturas.
Vitamina D (Calcitriol) - Toxicidade (hipervitaminose D)
Induz hipercalcemia grave, fraqueza, náuseas, poliúria, polidipsia, nefrocalcinose e calcificação de tecidos moles.
Vitamina E (Tocoferol) - Deficiência clínica
Provoca ataxia espinocerebelar, perda de propriocepção e sensibilidade vibratória, fraqueza muscular e anemia hemolítica.
Vitamina E (Tocoferol) - Toxicidade
Em doses muito elevadas, antagoniza a vitamina K, prejudica a coagulação e eleva o risco de hemorragias graves.
Vitamina K (Filoquinona/Menaquinona) - Deficiência
Causa diástese hemorrágica, com petéquias, equimoses, hematomas fáceis, sangramentos mucosos e aumento do TP/INR.
Vitamina K - Doença hemorrágica do recém-nascido
Hemorragia neonatal precoce por baixa reserva hepática e leite materno pobre na vitamina; prevenida com injeção intramuscular.
Vitamina K - Toxicidade (Menadiona sintética)
A forma sintética pode precipitar anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia e icterícia nuclear (kernicterus) em neonatos.
Vitamina B1 (Tiamina) - Beribéri seco
Neuropatia periférica simétrica desmielinizante com perda de reflexos, fraqueza motora e parestesias nos membros.
Vitamina B1 (Tiamina) - Beribéri úmido
Insuficiência cardíaca de alto débito, dilatação ventricular, taquicardia, dispneia e edema generalizado.
Vitamina B1 (Tiamina) - Encefalopatia de Wernicke
Tríade clássica aguda de oftalmoplegia/nistagmo, ataxia de marcha e confusão mental global, comum no alcoolismo crônico.
Vitamina B1 (Tiamina) - Síndrome de Korsakoff
Quadro crônico irreversível decorrente de Wernicke não tratada, caracterizado por amnésia anterógrada severa e confabulação.
Vitamina B1 (Tiamina) - Toxicidade
Rara devido à rápida excreção renal; mega-doses parenterais podem raramente provocar reações anafiláticas leves.
Vitamina B2 (Riboflavina) - Deficiência (Ariboflavinose)
Queilite angular, estomatite, glossite com língua cor magenta, dermatite seborreica nasolabial e hiperemia conjuntival.
Vitamina B2 (Riboflavina) - Toxicidade
Não associada a efeitos adversos tóxicos conhecidos; o excesso causa apenas coloração amarelo-brilhante inofensiva na urina.
Vitamina B3 (Niacina) - Pelagra (3 D's clássicos)
Causa dermatite fotossensível em colar de Casal, diarreia aquosa persistente e demência ou declínio cognitivo progressivo.
Vitamina B3 (Niacina) - Toxicidade (Flushing)
Doses elevadas de ácido nicotínico causam rubor facial intenso e prurido mediado por liberação cutânea de prostaglandinas.
Vitamina B3 (Niacina) - Toxicidade crônica grave
Pode induzir hepatotoxicidade com elevação de transaminases, hiperglicemia por resistência à insulina e hiperuricemia.
Vitamina B5 (Ácido Pantotênico) - Deficiência
Extremamente rara; descrita historicamente como síndrome dos pés ardentes (parestesias intensas nas extremidades) e astenia.
Vitamina B5 (Ácido Pantotênico) - Toxicidade
Considerada praticamente atóxica; doses diárias de vários gramas provocam apenas desconforto gastrointestinal e diarreia leve.
Vitamina B6 (Piridoxina) - Deficiência clínica
Neuropatia periférica, dermatite seborreica, anemia microcítica sideroblástica e convulsões (especialmente em recém-nascidos).
Vitamina B6 (Piridoxina) - Deficiência secundária a drogas
O uso prolongado de isoniazida contra tuberculose esgota a piridoxina e precipita neuropatia periférica se não suplementada.
Vitamina B6 (Piridoxina) - Toxicidade por superdosagem
Consumo crônico superior a 200 mg/dia causa neuropatia periférica sensitiva irreversível com ataxia de marcha.
Vitamina B7 (Biotina) - Deficiência
Alopecia difusa, erupção eritematosa periorificial escamosa, letargia, depressão e mialgias; ligada ao consumo excessivo de clara crua.
Vitamina B7 (Biotina) - Toxicidade e interferência
Não é tóxica, mas doses elevadas falseiam testes laboratoriais séricos hormonais (como TSH e troponina cardíaca).
Vitamina B9 (Ácido Fólico) - Deficiência hematológica
Anemia megaloblástica com neutrófilos hipersegmentados, pancitopenia leve, astenia, palidez e queilite, sem déficits neurológicos motores.
Vitamina B9 (Ácido Fólico) - Deficiência na gestação
Aumenta drasticamente o risco de defeitos do fechamento do tubo neural no embrião, como anencefalia e espinha bífida.
Vitamina B9 (Ácido Fólico) - Toxicidade e risco diagnóstico
O excesso de folato pode corrigir a anemia megaloblástica da deficiência de B12, mascarando sua progressão neurológica irreversível.
Vitamina B12 (Cobalamina) - Manifestações hematológicas da carência
Gera anemia megaloblástica grave com macrocitose, reticulocitopenia e pancitopenia no sangue periférico.
Vitamina B12 - Degeneração combinada subaguda
Desmielinização dos cordões posteriores e laterais da medula: ataxia sensitiva, perda proprioceptiva e parestesias periféricas.
Vitamina B12 (Cobalamina) - Manifestações neuropsiquiátricas
Causa confusão mental, depressão, irritabilidade, demência reversível e alterações de humor em idosos.
Vitamina B12 (Cobalamina) - Toxicidade
Altamente segura; doses maciças orais ou intramusculares não demonstram toxicidade sistêmica conhecida.
Vitamina C (Ácido Ascórbico) - Escorbuto cutâneo e vascular
Fragilidade capilar extrema com petéquias perifoliculares, hematomas espontâneos e cicatrização de feridas muito deficiente.
Vitamina C (Ácido Ascórbico) - Escorbuto oral e ósseo
Gengivas hemorrágicas esponjosas, perda dentária e hemartrose por defeito na hidroxilação do colágeno.
Vitamina C (Ácido Ascórbico) - Toxicidade gastrointestinal
Doses diárias muito acima de 2 g provocam desconforto gástrico, cólicas abdominais intensas e diarreia osmótica.
Vitamina C (Ácido Ascórbico) - Toxicidade renal e metabólica
O metabolismo excessivo do ascorbato eleva o oxalato urinário, aumentando o risco de nefrolitíase por cálculos de oxalato de cálcio.
Diferencial neurológico: Folato (B9) vs Cobalamina (B12)
Ambas causam anemia megaloblástica, porém apenas a carência de B12 acarreta manifestações neurológicas e degeneração medular.
Biodisponibilidade lipossolúvel e síndromes de má absorção
Fibrose cística, doença celíaca e colestase crônica induzem deficiência concomitante de vitaminas A, D, E e K por esteatorreia.
Carência de Vitamina A - Suscetibilidade infecciosa
Perda da barreira epitelial e imunidade celular comprometida, elevando drasticamente a letalidade por sarampo e diarreia infantil.
Hipercalcemia por Vitamina D - Sintomas cardíacos e renais
Arritmias cardíacas com encurtamento do intervalo QT no ECG, nefrolitíase recorrente e lesão renal aguda.
Interação Vitamina E e Anticoagulantes
O excesso de tocoferol potencializa a varfarina, levando a hemorragias volumosas espontâneas ou intracranianas.
Anemia perniciosa e Vitamina B12
Destruição autoimune de células parietais reduz o fator intrínseco, impedindo a absorção ileal e provocando carência profunda de B12.
Vitamina C e sobrecarga de ferro
Altas doses de vitamina C aceleram a absorção intestinal de ferro não-heme, agravando o dano tecidual na hemocromatose primária.

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