Vitaminas Hidrossolúveis e Lipossolúveis
Estudo das vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis, abordando deficiências e toxicidades para estudantes de medicina e saúde.
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- Definição: Vitaminas Lipossolúveis
- Vitaminas A, D, E e K; solúveis em gordura, armazenadas no fígado e tecido adiposo, com maior risco de toxicidade por acúmulo.
- Definição: Vitaminas Hidrossolúveis
- Vitaminas do complexo B e vitamina C; solúveis em água, pouco armazenadas e excretadas na urina, exigindo consumo regular.
- Vitamina A (Retinol) - Deficiência primária
- Causa cegueira noturna (nictalopia), ressecamento da conjuntiva (xeroftalmia) e manchas de Bitot nos olhos.
- Vitamina A (Retinol) - Deficiência avançada
- Leva à ceratomalácia com necrose corneana, cegueira irreversível, hiperqueratose folicular cutânea e imunossupressão.
- Vitamina A (Retinol) - Toxicidade aguda
- Provoca náuseas, vômitos, cefaleia intensa, tontura, visão turva e hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral).
- Vitamina A (Retinol) - Toxicidade crônica
- Resulta em pele seca com descamação, alopecia, dor óssea e articular, hepatomegalia com fibrose e risco de fraturas.
- Vitamina A (Retinol) - Efeito teratogênico do excesso
- O excesso durante a gravidez causa malformações craniofaciais, cardíacas e do sistema nervoso central no feto.
- Vitamina D (Calcitriol) - Deficiência na infância
- Provoca raquitismo, caracterizado por alargamento epifisário, arqueamento dos ossos longos, rosário raquítico e atraso motor.
- Vitamina D (Calcitriol) - Deficiência no adulto
- Causa osteomalácia, com dor óssea difusa, fraqueza muscular proximal e fragilidade com risco aumentado de fraturas.
- Vitamina D (Calcitriol) - Toxicidade (hipervitaminose D)
- Induz hipercalcemia grave, fraqueza, náuseas, poliúria, polidipsia, nefrocalcinose e calcificação de tecidos moles.
- Vitamina E (Tocoferol) - Deficiência clínica
- Provoca ataxia espinocerebelar, perda de propriocepção e sensibilidade vibratória, fraqueza muscular e anemia hemolítica.
- Vitamina E (Tocoferol) - Toxicidade
- Em doses muito elevadas, antagoniza a vitamina K, prejudica a coagulação e eleva o risco de hemorragias graves.
- Vitamina K (Filoquinona/Menaquinona) - Deficiência
- Causa diástese hemorrágica, com petéquias, equimoses, hematomas fáceis, sangramentos mucosos e aumento do TP/INR.
- Vitamina K - Doença hemorrágica do recém-nascido
- Hemorragia neonatal precoce por baixa reserva hepática e leite materno pobre na vitamina; prevenida com injeção intramuscular.
- Vitamina K - Toxicidade (Menadiona sintética)
- A forma sintética pode precipitar anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia e icterícia nuclear (kernicterus) em neonatos.
- Vitamina B1 (Tiamina) - Beribéri seco
- Neuropatia periférica simétrica desmielinizante com perda de reflexos, fraqueza motora e parestesias nos membros.
- Vitamina B1 (Tiamina) - Beribéri úmido
- Insuficiência cardíaca de alto débito, dilatação ventricular, taquicardia, dispneia e edema generalizado.
- Vitamina B1 (Tiamina) - Encefalopatia de Wernicke
- Tríade clássica aguda de oftalmoplegia/nistagmo, ataxia de marcha e confusão mental global, comum no alcoolismo crônico.
- Vitamina B1 (Tiamina) - Síndrome de Korsakoff
- Quadro crônico irreversível decorrente de Wernicke não tratada, caracterizado por amnésia anterógrada severa e confabulação.
- Vitamina B1 (Tiamina) - Toxicidade
- Rara devido à rápida excreção renal; mega-doses parenterais podem raramente provocar reações anafiláticas leves.
- Vitamina B2 (Riboflavina) - Deficiência (Ariboflavinose)
- Queilite angular, estomatite, glossite com língua cor magenta, dermatite seborreica nasolabial e hiperemia conjuntival.
- Vitamina B2 (Riboflavina) - Toxicidade
- Não associada a efeitos adversos tóxicos conhecidos; o excesso causa apenas coloração amarelo-brilhante inofensiva na urina.
- Vitamina B3 (Niacina) - Pelagra (3 D's clássicos)
- Causa dermatite fotossensível em colar de Casal, diarreia aquosa persistente e demência ou declínio cognitivo progressivo.
- Vitamina B3 (Niacina) - Toxicidade (Flushing)
- Doses elevadas de ácido nicotínico causam rubor facial intenso e prurido mediado por liberação cutânea de prostaglandinas.
- Vitamina B3 (Niacina) - Toxicidade crônica grave
- Pode induzir hepatotoxicidade com elevação de transaminases, hiperglicemia por resistência à insulina e hiperuricemia.
- Vitamina B5 (Ácido Pantotênico) - Deficiência
- Extremamente rara; descrita historicamente como síndrome dos pés ardentes (parestesias intensas nas extremidades) e astenia.
- Vitamina B5 (Ácido Pantotênico) - Toxicidade
- Considerada praticamente atóxica; doses diárias de vários gramas provocam apenas desconforto gastrointestinal e diarreia leve.
- Vitamina B6 (Piridoxina) - Deficiência clínica
- Neuropatia periférica, dermatite seborreica, anemia microcítica sideroblástica e convulsões (especialmente em recém-nascidos).
- Vitamina B6 (Piridoxina) - Deficiência secundária a drogas
- O uso prolongado de isoniazida contra tuberculose esgota a piridoxina e precipita neuropatia periférica se não suplementada.
- Vitamina B6 (Piridoxina) - Toxicidade por superdosagem
- Consumo crônico superior a 200 mg/dia causa neuropatia periférica sensitiva irreversível com ataxia de marcha.
- Vitamina B7 (Biotina) - Deficiência
- Alopecia difusa, erupção eritematosa periorificial escamosa, letargia, depressão e mialgias; ligada ao consumo excessivo de clara crua.
- Vitamina B7 (Biotina) - Toxicidade e interferência
- Não é tóxica, mas doses elevadas falseiam testes laboratoriais séricos hormonais (como TSH e troponina cardíaca).
- Vitamina B9 (Ácido Fólico) - Deficiência hematológica
- Anemia megaloblástica com neutrófilos hipersegmentados, pancitopenia leve, astenia, palidez e queilite, sem déficits neurológicos motores.
- Vitamina B9 (Ácido Fólico) - Deficiência na gestação
- Aumenta drasticamente o risco de defeitos do fechamento do tubo neural no embrião, como anencefalia e espinha bífida.
- Vitamina B9 (Ácido Fólico) - Toxicidade e risco diagnóstico
- O excesso de folato pode corrigir a anemia megaloblástica da deficiência de B12, mascarando sua progressão neurológica irreversível.
- Vitamina B12 (Cobalamina) - Manifestações hematológicas da carência
- Gera anemia megaloblástica grave com macrocitose, reticulocitopenia e pancitopenia no sangue periférico.
- Vitamina B12 - Degeneração combinada subaguda
- Desmielinização dos cordões posteriores e laterais da medula: ataxia sensitiva, perda proprioceptiva e parestesias periféricas.
- Vitamina B12 (Cobalamina) - Manifestações neuropsiquiátricas
- Causa confusão mental, depressão, irritabilidade, demência reversível e alterações de humor em idosos.
- Vitamina B12 (Cobalamina) - Toxicidade
- Altamente segura; doses maciças orais ou intramusculares não demonstram toxicidade sistêmica conhecida.
- Vitamina C (Ácido Ascórbico) - Escorbuto cutâneo e vascular
- Fragilidade capilar extrema com petéquias perifoliculares, hematomas espontâneos e cicatrização de feridas muito deficiente.
- Vitamina C (Ácido Ascórbico) - Escorbuto oral e ósseo
- Gengivas hemorrágicas esponjosas, perda dentária e hemartrose por defeito na hidroxilação do colágeno.
- Vitamina C (Ácido Ascórbico) - Toxicidade gastrointestinal
- Doses diárias muito acima de 2 g provocam desconforto gástrico, cólicas abdominais intensas e diarreia osmótica.
- Vitamina C (Ácido Ascórbico) - Toxicidade renal e metabólica
- O metabolismo excessivo do ascorbato eleva o oxalato urinário, aumentando o risco de nefrolitíase por cálculos de oxalato de cálcio.
- Diferencial neurológico: Folato (B9) vs Cobalamina (B12)
- Ambas causam anemia megaloblástica, porém apenas a carência de B12 acarreta manifestações neurológicas e degeneração medular.
- Biodisponibilidade lipossolúvel e síndromes de má absorção
- Fibrose cística, doença celíaca e colestase crônica induzem deficiência concomitante de vitaminas A, D, E e K por esteatorreia.
- Carência de Vitamina A - Suscetibilidade infecciosa
- Perda da barreira epitelial e imunidade celular comprometida, elevando drasticamente a letalidade por sarampo e diarreia infantil.
- Hipercalcemia por Vitamina D - Sintomas cardíacos e renais
- Arritmias cardíacas com encurtamento do intervalo QT no ECG, nefrolitíase recorrente e lesão renal aguda.
- Interação Vitamina E e Anticoagulantes
- O excesso de tocoferol potencializa a varfarina, levando a hemorragias volumosas espontâneas ou intracranianas.
- Anemia perniciosa e Vitamina B12
- Destruição autoimune de células parietais reduz o fator intrínseco, impedindo a absorção ileal e provocando carência profunda de B12.
- Vitamina C e sobrecarga de ferro
- Altas doses de vitamina C aceleram a absorção intestinal de ferro não-heme, agravando o dano tecidual na hemocromatose primária.