Bioquímica

Cartões · 20

Glicólise

Via anaeróbica no citosol que quebra glicose em piruvato, gerando ATP e NADH. Relevante na hipóxia tecidual e na cetoacidose diabética.

Gliconeogênese

Síntese de glicose a partir de precursores não glicídicos no fígado. Mantém a glicemia em jejum prolongado; defeitos causam hipoglicemia severa.

Glicogênese

Polimerização de glicose em glicogênio estimulada por insulina. Armazenamento energético hepático e muscular; afetada na doença de Von Gierke.

Glicogenólise

Degradação do glicogênio em glicose ativada por glucagon e adrenalina. Provê energia rápida; deficiências enzimáticas causam glicogenoses.

Ciclo de Krebs

Via mitocondrial que oxida acetil-CoA produzindo CO2, NADH, FADH2 e GTP. Deficiências enzimáticas causam acidose láctica e encefalopatias metabólicas.

Fosforilação Oxidativa

Produção de ATP na membrana mitocondrial acoplada à cadeia de elétrons. O envenenamento por cianeto inibe o complexo IV, cessando o ATP.

Via das Pentoses Fosfato

Via citosólica geradora de ribose-5-fosfato e NADPH. A deficiência de G6PD gera anemia hemolítica após estresse oxidativo.

Beta-oxidação

Clivagem mitocondrial de ácidos graxos em acetil-CoA para energia. Deficiência da acil-CoA desidrogenase provoca hipoglicemia hipocetótica fatal.

Cetogênese

Produção hepática de corpos cetônicos a partir do excesso de acetil-CoA. Na diabetes mellitus tipo 1 descompensada, causa cetoacidose metabólica.

Ciclo da Ureia

Via hepática que converte amônia tóxica em ureia para excreção renal. Falhas genéticas geram hiperamonemia congênita e danos neurológicos.

Cinética de Michaelis-Menten

Modelo quantitativo de velocidade enzimática em função do substrato. Aplica-se no cálculo do Km e Vmax para desenho de inibidores farmacológicos.

Inibição Enzimática Competitiva

Bloqueador disputa o sítio ativo com o substrato, elevando o Km aparente. Exemplo clínico: estatinas inibindo a HMG-CoA redutase no colesterol.

Inibição Alostérica

Regulador liga-se fora do sítio ativo alterando a afinidade catalítica. O ATP inibe a fosfofrutoquinase-1 (PFK-1) para regular o fluxo glicolítico.

Hemoglobina e Alosterismo

Proteína tetramérica transportadora de O2 com ligação cooperativa. Mutações geram hemoglobinopatias, como a anemia falciforme (substituição Glu6Val).

Lipoproteínas (LDL e HDL)

Complexos de transporte lipídico na corrente sanguínea. LDL elevado é aterogênico e prediz infarto agudo; HDL promove o transporte reverso.

Desaminação Oxidativa

Conversão de glutamato em alfa-cetoglutarato liberando amônia via glutamato desidrogenase. Lesões hepáticas alteram os níveis de transaminases séricas (ALT/AST).

Insulina vs. Glucagon

Par hormonal que coordena anabolismo versus catabolismo energético. Resistência periférica à insulina é o gatilho fisiopatológico do diabetes tipo 2.

Radicais Livres e Estresse Oxidativo

Espécies reativas de oxigênio que oxidam lipídios, proteínas e DNA celular. Mitigados por glutationa; associados a envelhecimento precoce e aterosclerose.

Metabolismo do Heme

Via de síntese da porfirina e posterior degradação a bilirrubina. Falhas na conjugação ou excreção hepática de bilirrubina causam icterícia clínica.

Metabolismo das Purinas

Síntese e degradação de nucleotídeos de adenina e guanina até ácido úrico. Hiperuricemia persistente precipita cristais nas articulações, gerando gota.